яллиғланиш

DOCX 11 sahifa 39,3 KB Bepul yuklash

11 sahifa

FaylHub.uz

Telegram orqali yuklab olish

Hajm 39,3 KB

Fayl turi DOCX

Sahifalar 11

Yangilangan Dek 2025

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇

1 / 11

яллиғланиш режа: 1.яллиғланиш этиологияси, патогенези, ташқи белгилари ва босқичлари. 2. яллиғланишда қон томирлар реакцияси, қон айланишининг бузилиши ва тўқималарда кузатиладиган ўзгаришлар. 3. яллиғланишнинг таснифи, эксудат ва унинг турлари. 4. яллиғланишда нерв, эндокрин ва иммун системаларнинг ўрни. асосий адабиётлар: 1. хаитов р.х., эшимов д.э. “ҳайвонлар патологик физиологияси” дарслик тошкент, “илим зиё” 2013 йил. 2. m.donald., james f. “pathologic basis of veterinary disese” humana press; 2011 edition. 3. с.и.лютинский. патологическая физиология сельскохозяйственных животных. москва, колос, 2001 год. қўшимча адабиётлар 1. д.э.эшимов., р.ф.рўзиқулов. “ҳайвонлар физиологияси ва патофизиологияси фанидан амалий - лаборатория машғулотлари”. ўқув қўлланма. тошкент. тафаккур бўстони - 2011 йил. 2.а.г.савойский и др. “патологической физиологии сельскохозяйственных животных”. учебник. москва, колос - 2008 год. интернет маълумотлари: www. ziyo.net.uz. email: zooveterinar @mail.ru email:sea@mail.net.ru email: veterinary@actavis.ru email: fvat@academy.uzsei.net таянч иборалар. экзогон, эндоген сабаблар , механик, физик, химик, биологик, некротик тўқима, инфаркт, туз тўпланиши, цельс, гален, қизариш, шиш, маҳаллий ҳароратни кўтарилиши, оғриқ, функция бузилиши, альтерация, дистрофия, фагоцитоз, …

2 / 11

м бўлган, энг кўп учрайдиган энг мураккаб патологик жараён бўлиб, қадимги замонларда маҳаллий ҳароратни кўтарилиши билан кечадиган барча касалликларни яллиғланиш деб атаган . яллиғланиш турли хил касалликлар даврида кўп учраб турадиган типик патологик ўзгариш (тўқима функциясини бузилиши ва тузилишини ўзгариши), ҳамда организмни ҳимоя мослашувчанлик хусусиятлари активлашиб, бузилган функцияларни тикланиши таьминланади. бу соҳада яллиғланиш организмни таьсиротларга нисбатан ҳимоявий хусусиятларга эга бўлган жараён сифатида кеччиқшига қарамасдан, уни ривожланиш механизми, белгиларини ҳосил бўлиши организм ҳолатига, нейро-гуморал сестемалар фаолиятига боғлиқдир. масалан: терида яллиғланишларни гиллпоталамус думбоқ ости қисимларига ёки периферик нервларга баъзи бир ички секреция ларига таъсир этиб ҳосил қилиш мумкин. гланиш орнизмни умимий реактивлигининг маҳалий кўриниши бўлиб, организмнинг реактивлик даражаси яллиғланишнинг кечишига ва аксинча яллиғланиш организмнинг реактивлига, нейрогуморал йўл билан бошқарилишига, терморегуляция ва бошқа механизмлар хусусиятига этади. яллиғланиш чақирувчи барча моддаларга филогоген моддалар дейилиб, уларни икки гуруҳга бўлиб ўрганамиз, яьни экзоген ва эндоген моддалар. флогоген моддалар таьсирида яллиғланиш ҳосил бўлиб, яллиғланган орган ёки тўқима …

3 / 11

оҳатлар, куйиш,совуқ уриш ва бошқалар олдин тўқималарни парчалаб, кейин шу жойда физиологик актив моддалар тўпланиб, улар иштирокида яллиғланиш жараёнлари рўёбга чиқа бошлайди. сурункали кечувчи касалликларда , касаллик чақирувчи сабабни, бегона таьсиротчини узоқ вақт таьсиридан, ёки химиявий қўзғатувчининг таьсиридан пролифератив жараёнлар кучаяади. яллиғланишни кечиши касаллик чақирувчи сабаб тушган жойга боғлиқ бўлиб, амёба жигарга тушиб абсец чақирса, ичакларда ярали яллиғланиш чақиради. масалан. стафилокок, стрептококларни йирингли инфекцион жараён ҳосил қилиш аниқ, лекин скипидарларни теритагига ёки мускуллар орасига юбориб йирингли яллиғланиш чақириш мумкин. шундай қилиб яллиғланишни хусусияти, уни ҳосил бўлиш тезлигини қўзғатувчи хусусиятига ҳамда яллиғланиш кечаётган муҳитга боғлиқ экан. яллиғланишнинг ташқи маҳаллий белгилари цельс ва галенлар томонидан шархланган бўлиб: қизариш-чивоч, шиш тишоч, ҳарорат кўтарилиши-салоч оғриқ - долоч, функцияни бузилиши фипстто лаеса дейилади. ҳар қандай яллиғланиш ҳам бир қанча асосий бир-бири билан боғлиқ жараён билан кечади: альттерация-тўқималардаги дистрофик ўзгаришлар-тўқималарнинг яллиғланиш чақирувчи агент таъсирида қитиқланиши ва парчаланиши, махаллий қон айланишини бузилиши-экссудация ва эмиграция, фагоцитоз ҳамда пролифератив …

4 / 11

тилади, кейин ҳужайра структураси бузилиб, хатто қаттиқ шикастланиб ҳалок бўлади. яллиғланиш давридаги некрабиотик жараёнлар тўқима оралиқ моддаларнинг коллоген ва эластик толаларини букиши ва эриб кетишидан ҳосил бўлади. яллиғланишда некробиотик жараёнлар тўқима куйганида, кучли кислота-ишқор таьсирида, баьзан органзмни сезувчанлигини кучайишидан кучсиз таьсиротчиларга нисбатан ҳосил бўлади. организмдаги дистрофик ўзгаришлар билан уларнинг ўртасида муайян боғликлиқ бўлиб, баьзан жароҳатланган қисм ҳисобига сўлак безида, меьда ва бошқа органларда диструктив ўзгаришлар бўлишига қарамасдан улар функцияларини компенсатор йўл билан тикланиши ҳосил бўлади. яллиғланиш давридаги деструктив ўзгаришларни ривожланиши органга боғлиқ бўлиб, бундай ўзгаришларни паринхиомоз органларнинг жароҳатланишида кузатишимиз мумкин. дистрофик ўзгаришларни ҳосил бўлиш даражаси қўзғатувчини кучи ва хусусиятига, қўзғатувчи кирган жойга, жароҳатланган орган ёки тўқима хусусиятига ва организмнинг реактивлигига боғлиқ. яллиғланиш манбайидаги дисрофик ўзгаришлар ва моддалар алмашинувиниг бузилиши натижасида ҳосил бўлган физиологик актив моддалар қонга сурилиб, қон томирлар тонусини пасайтириб, эммиграция, фогоцитоз ва ҳужайра элементларини кўпайишига сабаб бўлади. бу биологик актив моддаларга гистамин ва гистаминга ўхшаш моддалар, ацитилхолин, атф, …

5 / 11

еводлар ҳисобига кечиб, кислородсиз муҳитда кечганлиги учун кўплаб суст кислоталари ҳосил бўлади. эмиграция жараёнида чиққан лейкоцитлар ҳисобига анаэроб фазада углеводларни парчаланиши кучаяди, лекин парчаланиш то охирги маҳсулотгача парачаланмай бу ўзгаришларни истеъмол қилинган кислород ва ажралиб чиқаётган карбонат кислотасига қараб билсак бўлади. бу жараёнда карбонат кислотаси кўп ажралгани учун нафас коэффиценти пасаяди. яллинғланиш мобайнида моддалар алмашинуви миқдор ва сифат ўзгаришларига учраб, яллиғланиш марказида кучли парчаланишлар ҳосил бўлиб, моддалар алмашинуви ва оксидланиш жараёнлари пасаяди. яллигланган қисм билан соғлом тўқималар ўртасида моддалар алмашинуви кучайган бўлади. моддалар алмашинуви кучайган бўлади. моддалар алмашинувини кучайиши осон оксидланувчи углеводлар ҳисобига кечиб, кислородсиз муҳитда кечганлиги учун сут кислоталари ҳосил бўлади. эммиграция жараёнида чиққан лейкоцет ҳисобига анаэроб фазада углеводларни парчаланиши кучаяди, лекин парчаланиш то охирги маҳсулотгача парчаланмай бу ўзгаришларни истемол қилинган кислород ва ажралиб чиқаётган карбанат кислотасига қараб билсак бўлади. бу жараёнда карбанат кислотаси кўп ажралгани учун нафас коэфициенти пасаяди. ёғ ва оқсиллар ҳам яллиғланиш марказида тўлиқ парчаланмай кетон …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Barcha 11 sahifani Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"яллиғланиш" haqida

яллиғланиш режа: 1.яллиғланиш этиологияси, патогенези, ташқи белгилари ва босқичлари. 2. яллиғланишда қон томирлар реакцияси, қон айланишининг бузилиши ва тўқималарда кузатиладиган ўзгаришлар. 3. яллиғланишнинг таснифи, эксудат ва унинг турлари. 4. яллиғланишда нерв, эндокрин ва иммун системаларнинг ўрни. асосий адабиётлар: 1. хаитов р.х., эшимов д.э. “ҳайвонлар патологик физиологияси” дарслик тошкент, “илим зиё” 2013 йил. 2. m.donald., james f. “pathologic basis of veterinary disese” humana press; 2011 edition. 3. с.и.лютинский. патологическая физиология сельскохозяйственных животных. москва, колос, 2001 год. қўшимча адабиётлар 1. д.э.эшимов., р.ф.рўзиқулов. “ҳайвонлар физиологияси ва патофизиологияси фанидан амалий - лаборатория машғулотлари”. ўқув қўлланма. тошкент. тафаккур бўстони - 2...

Bu fayl DOCX formatida 11 sahifadan iborat (39,3 KB). "яллиғланиш"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.

Teglar: яллиғланиш DOCX 11 sahifa Bepul yuklash Telegram