anemiyalar

PPT 79 стр. 4,9 МБ Бесплатная загрузка

79 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 4,9 МБ

Тип файла PPT

Страницы 79

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 79

презентация powerpoint buxoro davlat tibbiyot instituti raximova gulnoz shamsiyevna eritropoez buzilishidan kelib chiqqan anemiyalar patogeneziga ko’ra anemiyalar : 1) postgemorragik – qon yo’qotish natijasida; 2) gemolitik – eritrositlar massiv parchalanishidan; 3) eritropoez buzilishi natijasida: 3.1) temir tanqis 3.2) porfirinlar sintezi va utilizasiyasi buzilishidan (sideroblast) 3.3) dnk, rnk sintezi buzilishidan (megaloblast) 3.4) suyak ko’migi hujayralari proliferasiyasi buzilishidan (gipoplastik, aplastik) 3.5) suyak ko’migi qon yaratish to’qimasi o’sma to’qimasi bilan almashinuvi (metaplastik) temir tanqis anemiyalar temir tanqis anemiyalar (tta) – gematologik sindrom, temir tanqisligi (sideropeniya) natijasida gemoglobin sintezi buzilishi bilan xarakterlanadi. qon zardobi, suyak ko’migi va depoda temir miqdori kamayadi. natijada temir saqlovchi gemoglobin va oqsillar sintezi, keyinroq eritrositlar hosil bo’lishi buziladi, gipoxrom anemiya va trofik buzilishlar kelib chiqadi. organizmda temirning saqlanishi va taqsimlanishi umumiy miqdori 3-5 g ekzogen (alimentar): 1 mg (0,02%) endogen faol (80% gacha): gemoglobin – 3000 mg (70%) мiolobin – 200 mg (4,5%) тo’qima fermentlari -150 mg (3,5%) тransport …

2 / 79

меж- и внутрииндивидуальными различиями temir metabolizmi yo’qotishlar axlat, siydik, epiteliy 1-2 mg/sut 10 % makrofaglar ovqatdagi temir 10-20 mg/sut ohqdan so’rilishi 1-2 mg/sut depo 100-400 mg ayollarda plazma transferrini 4mg eritroblastlar нb sintezi eritrositlar parchalanishi 1/120 kun 7 ovqat bilan 10-20 mg temir 10% fiziologik yo’qotish so’riladi 0,6 mg 1,8-2,0 mg -12 barmoq ichak - ingichka ichak yuqori qismi organizmga tushishi -ter -teri epiteliysi, ichak shilliq qavati ko’chib tushishi -hayz sikli  temirga talab  temirni yo’qotish odatda: 1 - 2 mg/sut 1 - 2 mg/sut hayzda: 2,4 mg/sut 20 mg fe/oyda menorragiyada : 3,5 mg/sut 40 mg fe/oyda homiladorlikda : 6 mg/sut 800 mg/davrda laktasiyada : 3 mg/sut 1 mg/sut sut bilan o’smirlarda : 2 - 4 mg/sut 9 organizmda temir gemoglobinda temir – hamma temirning 60-65% i. temir zahirasi (20-30%): 1) ferritinin – temir gidroksidi va oqsilning suvda eruvchi birikmasi. 2) gemosiderin – suvda erimaydigan oqsil, ko’proq temir …

3 / 79

temir tanqis anemiyasidir (ttа) o’zbekistonda anemiya 49,2% aholida kuzatiladi (qoraqalpog’iston va xorazmda ko’proq). 60,4 % fertil yoshdagi ayollarda yashirin temir tanqisligi bor, 0,9 % og’ir anemiya aniqlanadi. ayollarda asosiy sabab - homiladorlik, patologik hayz va metrorragiyalar. erkaklarda asosiy sabab - ovqat hazm qilish traktidan ko’pincha yashirin qon ketishlar. tta etiologiyasi 1.qon yo’qotish (surunkali), ayniqsa uzoq muddat, doimiy, hattoki oz miqdorda bo’lsa ham (hayz, laktasiya, ohq tizimidan qon ketishi, doimiy donorlarda). 2. temir so’rishining buzilishi enteritlar, fermentopatiyalar, ingichka ichak rezeksiyasi, malabsorbsiya sindromi, seliakiya, ohq surunkali kasalliklari. 3. alimentar (noto’liq ratsion). 4. ko’p talab etilishi va sarf bo’lishi – homiladorlik, laktasiya, bolalar va o’smirlarda. 5. surunkali infeksiya o’choqlarida temir qayta taqsimlanishi buzilishi kuzatiladi. yallig’lanish o’chog’i, o’sma to’qimasida temir yig’iladi. tta patogenezi temir tanqisligi: gemoglobin sintezi kamayadi. eritrositlarning kislorod tashish qobiliyati buziladi. temir saqlovchi va temirga bog’liq fermentlar faolligi pasayadi sitoxrom s va sitoxromoksidaza tarkibiga kirganligi uchun to’qima nafasi va energiya hosil bo’lishi …

4 / 79

oqlar va sochlar sinuvchanligi; koylonixiya og’iz burchaklarida og’riqli yorilishlar sideropeniya teri, soch va tirnoqlar oshqozon-ichak trakti asab tizimi va sezgi a’zolari yurak-qon tomir tizimi 17 tta klinik belgilari teri rangparligi og’iz burchaklari yorilishi holsizlik, tirnoqlar mo’rtligi, rangparlik geografik til trofik o’zgarishlar glossit sideropeniyada tirnoqlar o’zgarishi койлонихии botiq, yupqa, mo’rt tta laborator belgilari (periferik qon) hb pasayishi eritrositlar kamayishi gipoxromiya (rang korsatkich 71,6 mkmol/l ; transferringa to’yinish 20% dan kam zardob ferritini kamayishi 1). qon surtmasida – jolli tanachalari (yadro qoldiqlari), kebot halqalari (yadro qobig’i), bazofil punktasiya, hbga to’yingan makrositlar va megalositlar, anizositoz va poykilositoz. eritrokariositlar va og’ir hollarda megaloblastlar uchraydi. leykositlar kamaygan. nisbiy limfositoz. leykositar formula o’ngga siljigan – yirik polisegmentar neytrofillar paydo bo’ladi (ba’zan atipik gigant 10 segmentgacha yadroli hujayralar uchraydi). trombositlar keskin kamaygan. vitamin b12 qonda kamaygan - 200 pg/mldan kam; suyak ko’migida: megaloblast tipidagi erotropoez. megaloblastlar yadrosi degenerativ o’zgargan. mba laborator diagnostikasi qondagi megaloblastlar suyak ko’migidagi megaloblastlar …

5 / 79

si, alkogolizm, homiladorlikda rivojlanishi mumkin. fk tanqisligida megaloblast anemiya rivojlanadi. klinikasi b12 ga nisbatan sustroq. qon tahlili - b12 tanqisligiday. foliy kislotasi bilan davolanadi. surunkali kasalliklar anemiyasi sabablari: yuqumli kasalliklar (sil, o’pka abssessi, osteomielit, pnevmoniya, infeksion endokardit) noinfeksion kasalliklar (revmatoid artrit, sqv, sarkoidoz, kron kasalligi) xavfli o’smalar (limfogranulematoz, limfomalar, leykoz, miyeloma) buyrak kasalliklari (sbye bilan) patogenezi 1) temir metabolizmi buzilishi endogen fe makrofaglarda tutilib qoladi va suyak ko’migiga kelmaydi 2) eritropoez supressiyasi 3) epo kam sintezlanishi 4) gemolitik jarayon davolash asosiy kasallikni davolash; eritropoetin buyurish (150-500 ме/kg haftaga 2-3 marta); eritrositar massa quyish; b guruh vitaminlari buyurish; аplastik anemiyalar (аа) suyak ko’migida qon yaratilishining chuqur buzilishi, proliferatsiya pasayib, hujayralar yetilishi sekinlashuvi, natijada anemiya, leyko- va trombositopeniya bilan kechadigan kasalliklar. аа gemopoezning uchchala hujayrasi yoki bir hujayrasi pasayishi bilan kechishi mumkin – parsial qizil hujayrali aplaziya. suyak ko’migining bir hujayrali aplaziyasi аgranulositoz, parsial qizil hujayrali aplaziya, amegakariositar trombositopeniya аa etiopatogenezi miyelopoez …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 79 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "anemiyalar"

презентация powerpoint buxoro davlat tibbiyot instituti raximova gulnoz shamsiyevna eritropoez buzilishidan kelib chiqqan anemiyalar patogeneziga ko’ra anemiyalar : 1) postgemorragik – qon yo’qotish natijasida; 2) gemolitik – eritrositlar massiv parchalanishidan; 3) eritropoez buzilishi natijasida: 3.1) temir tanqis 3.2) porfirinlar sintezi va utilizasiyasi buzilishidan (sideroblast) 3.3) dnk, rnk sintezi buzilishidan (megaloblast) 3.4) suyak ko’migi hujayralari proliferasiyasi buzilishidan (gipoplastik, aplastik) 3.5) suyak ko’migi qon yaratish to’qimasi o’sma to’qimasi bilan almashinuvi (metaplastik) temir tanqis anemiyalar temir tanqis anemiyalar (tta) – gematologik sindrom, temir tanqisligi (sideropeniya) natijasida gemoglobin sintezi buzilishi bilan xarakterlanadi. qon zardobi, suyak ...

Этот файл содержит 79 стр. в формате PPT (4,9 МБ). Чтобы скачать "anemiyalar", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: anemiyalar PPT 79 стр. Бесплатная загрузка Telegram