анемии

PPT 47 стр. 3,6 МБ Бесплатная загрузка

47 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 3,6 МБ

Тип файла PPT

Страницы 47

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 47

презентация powerpoint анемии. классификация,этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. анемия- это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в еденице объёма крови. классификация анемий: 1. острая постгеморрагическая анемия 2. анемии связанные с нарушением кровообразования железодефицитная анемия мегалобластные анемии (витамин в 12 и фолиево-дефицитные анемии) гипопластические и апластические анемии 3. гемолитические анемии а) врожденные гемолитические анемии в) приобретённые гемолитические анемии железодефицитная анемия (жда)-патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющееся признаками анемии и сидеропении. транс феррин клиника жда. анемия: слабость, быстрая утомляемость, головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, одышка, тахикардия, шум в ушах; сидеропения-симптомы тканевого дефицита железа: волосы секутся, выпадают и седеют сухость кожи и снижение её тургора койлонихии: искривление ногтей, повышенная ломкость ногтей, их выраженная поперечная исчерченность, воспаление околоногтевого валика, вогнутость, ложкообразные ногти наклонность к кариесу зубов рica chloratica- извращение вкуса и обоняния: тяга к …

2 / 47

. устранить причину анемии организация адекватного питания (белки-140-150 г/сут, жиры-70-80 г/сут, витамин с) 1 степень анемии- препараты железа per os: мальтофер, феррум-лек, тардиферон 2 степень анемии- препараты железа в/м, в/в мальтофер, феррум-лек, венофер, космофер 3 степень анемии- препараты железа в/м, в/в, мальтофер, феррум-лек, венофер, космофер трансфузии эритроцитарной массы по жизненно-важным показаниям при заболеваниях жкт в i, ii, iii степенях анемии препараты железа в/м, в/в. в 12 дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь адиссона-бирмера)- анемия, развивающаяся вследствии недостаточности витамина в12. этиология. недостаточность внутреннего фактора кастля- термолабильный гликопротеин, вырабатывающийся в фундальном отделе желудка париетальными клетками, который связывает витамин в 12. образовавшийся комплекс в 100 раз быстрее всасывается в верхних отделах тонкой кишки алиментарный внешний фактор- витамин в 12, который в большом количестве содержится в мясных продуктах, яйце, сыре, в молочных продуктах, печени, почках. патогенез. витамин в12 участвует в образовании тимидина, что приводит к нарушениям образования днк и рнк. ядерные изменения нарушают деление клетки, …

3 / 47

ой способности желудка. диагностика. оак: снижение эритроцитов и гемоглобина - возможны лейкопения, тромбоцитопения -появление мегалоцитов, мегалобластов в крови -анизоцитоз (макроцитоз, мегалоцитоз) -появление колец кебота, телец жолли -гиперхромия, повышение цветового показателя появление полисегментоядерных нейтрофилов биохимия: незначительное увеличение непрямого билирубина 28-47 мкмоль/л миелограмма: мегалобластное кроветворение определение вит в12 радиоиммунным методом вит в 12 лечение. препараты витамина в12 -цианкоболамин 500 гамма в/м №10-15 при необходимости гемотрансфузии при фуникулярном миелозе витамин в12 1000 гамма ежедневно под гипо-, апластической анемией понимают такое состояние, при котором резко угнетены 3 ростка кроветворения (эритро-, лейко-, тромбоцитопоэз), т.е. имеет место гипо-, аплазия костного мозга, следствием чего является развитие анемии, лейкопении, тромбоцитопении. впервые описана эрлихом в 1888 г. этиопатогенез аа окончательно не выяснен. возможные причины аа: ионизирующая радиация; миелотоксичные яды (бензол и его производные, мышьяк и др.); лекарственные препараты (левомицетин, бутадион, сульфаниламиды, цитостатики); вирусная инфекция (гепатит, инфекционный мононуклеоз); идиопатическая форма 50-75 %. возможные механизмы развития заболевания: уменьшение количества стволовых клеток …

4 / 47

гематокрит менее 30%; лейкоциты менее 3,5х10*9/л с числом гранулоцитов менее 1,5х10*9/л; тромбоциты менее 50х10*9/л в сочетании с гипоклеточным костным мозгом при отсутствии признаков клонального гемопоэза в миелограмме. лечение аа: трансплантация костного мозга; глюкокортикоидные гормоны (преднизолон); спленэктомия; циклоспорин а; трансфузия эритроцитарной массы, тромбоцитарной и лейкоцитарной массы; анаболические гормоны (ретаболил, неробол) антилимфоцитарный глобулин; сосудоукрепляющие, гемостатические средства: вит с, дицинон, аминокапрон. к-та; антибиотики широкого спектра. гемолитические анемии составляют обширную группу анемических состояний различной этиологии, общим признаком которых является преобладание кроверазрушения над кровообразованием. для гемолитической анемии свойственно укорочение жизни эритроцитов –гемолиз. гемолиз может быть внутриклеточным или внутрисосудистым. этиопатогенез га. мембранопатии: имеется дефект структуры мембраны эритроцитов, вследствие чего увеличивается проницаемость мембраны эритроцитов. в эритроцит проникает большое количество натрия и воды, эритроцит набухает, теряет свою форму и приобретают форму сферы ферментопатии без провокации ничем не проявля-ются. гемолитический криз возникает при приёме лс, обладающих высокой окислительной способностью (сульфаниламиды, нитрофураны, тубазид, паск). ферментная система не в состоянии нейтрализовать …

5 / 47

ана быстро повреждается развитие аутоиммунной гемолитической анемии обусловлено исходным нарушением иммунного статуса. при этих состояниях в организме больного синтезируются антитела против собственных неизменённых эритроцитов. этот вид малокровия развивается при скв, ра, при хронической инфекции, лимфогранулематозе. гемолитическая болезнь новорожденных развивается при антигенной несовместимости матери и ребёнка. при резус несовместимости у ребёнка имеется антиген резуса (r+), а у матери этот антиген отсутствует (r-). организм матери вырабатывает антитела против резус антигена и эти антитела разрушают эритроциты плода. при групповой несовместимости у матери i(0) группа, у плода ii(а), iii(в), iv(ав) группы и организм матери вырабатывает антитела против а,в антигенов плода при пароксизмальной ночной гемоглобинурии эритроциты становятся чувствительными к изменению рh среды. гемолиз активизируется в ночные часы, при сдвиге рh в кислую сторону к гемолитическим ядам относится мышьяк, сапонины, свинец, фенилгидразин, змеиный яд и яд ядовитых насекомых, амилнитрит. клиника га: анемия: слабость, быстрая утомляемость, головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, одышка, тахикардия, шум в …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 47 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "анемии"

презентация powerpoint анемии. классификация,этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. анемия- это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в еденице объёма крови. классификация анемий: 1. острая постгеморрагическая анемия 2. анемии связанные с нарушением кровообразования железодефицитная анемия мегалобластные анемии (витамин в 12 и фолиево-дефицитные анемии) гипопластические и апластические анемии 3. гемолитические анемии а) врожденные гемолитические анемии в) приобретённые гемолитические анемии железодефицитная анемия (жда)-патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических (физиологических) проц...

Этот файл содержит 47 стр. в формате PPT (3,6 МБ). Чтобы скачать "анемии", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: анемии PPT 47 стр. Бесплатная загрузка Telegram