o'smalar

PPT 56 pages 9.5 MB Free download

56 pages

FaylHub.uz

Download via Telegram

Size 9.5 MB

File type PPT

Pages 56

Updated Dec 2025

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1 / 56

опухоли ўсмалар ўсма – бу патологик жараён бўлиб, янги шаклланган тўқиманинг генетик аппаратидаги ўзгаришлар ҳисобига хужайраларни бошқарилиши, ўсиши ва дифференцировкасини бузилиши билан изоҳланади. ўсмаларни номланиши ўсмани номлаш учун аъзо ёки тўқима номига ома қўшимчаси қўшилади. мисол, гепатома, фиброма, липома. хавфли эпителиал табиатли ўсмаларни ифодалашда карцинома, мезенхимал ўсмаларни ифодалашда – саркома ибораси қўлланилади. ўсма ўсиш жараёни факторлари қарилик. географик зоналар ва ташқи мухитнинг таъсири. ирсият. сурункали пролифератив ўзгаришлар. ёшга ва жинсга боғлиқ бўлган тарзда, ракнинг учраши ва ўлим кўрсаткичи. ракдан ўлим кўрсаткичи (ақш, 1998) ракдан ўлим кўрсаткичи канцерогенезни молекуляр асослари онкоген трансформацияда икки синф нормал регулятор генлари томонидан генетик таъсир кўрсатилади: протоонкогенлар-промоторлар (хужайралар ўсиши активаторлари) ва канцеросупрессор генлари (антионкогенлар), тормозловчи генлар. мутант аллеллар протоонкогенларни ўзгарган холати, уларнинг фаолияти доминант хисобланади. ёки бунинг акси бўлиши мумкин:канцероген трансформация амалга ошиши учун канцеросупрессор генларнинг ҳар бири жарохатланган бўлиши керак. шунинг учун улар рецессив онкогенлар оиласига мансуб саналади. онкоген генларнинг учинчи синфига апоптозни. бошқарувчи генлар …

2 / 56

да мавжуд бўлган fe онкогени, "v-fes", маймунлар саркомаси вируси онкогени «v-sis» символи билан юритилади. бошқа протоонкогенлар янада содда қилиб "fes" ва "sis", яъни "v« белгисисиз қўлланилади. канцерогенезни молекуляр асослари онкогенлар онкопротеинлар деб аталувчи оқсилларни кодлайди. бу оқсиллар протоонкогенларни нормал маҳсулларини эслатади, лекин уларда зарур регулятор элементлар бўлмайди ва уларни ишлаб чиқилиши ўсиш фактори ҳамда бошқа ташқи сигнал субстанцияларга боғлиқ эмас. онкооқсиллар табиати ва функциясини англаш учун физиологик хужайравий пролиферациянинг асосий этапларини эсга олиш зарур: а) ўсиш факторини плазмолеммадаги махсус рецептор билан боғланиши; б) плазмолемманинг ички пластинасидаги бир нечта сигнал-ўзгартирувчи оқсилларни активлаштирувчи ўсиш фактори рецепторларини қисқа муддатли ва чегараланган активацияси; в) ўзгарган сигнални цитозоль бўйича иккиламчи мессенджер системаси орқали узатилиши; г) днк транскрипцияси ва хужайра бўлинишини чақирувчи хужайра ичи регулятор факторларини активлашуви. факторы роста. ўсиш фактори генларининг мутацияси, уларни онкоген факторга айланишига сабаб бўлиши мумкин. ўсиш фактори рецепторларини шикастловчи мутациялар икки хил шаклнинг бирига эга бўлиши мумкин: рецепторларнинг қисқариши ёки нуқтавий …

3 / 56

го-либо внешнего пускового механизма. ras-генларни таъсир модели. все системы и пути сигнальной трансдукции замыкаются в ядре клетки и воздействуют на отвечающие гены, которые организуют продвижение клетки через митотический цикл. репликация днк и деление клетки регулируются семейством генов, продукты которых локализуются в ядре, где они контролируют транскрипцию генов, связанных с ростом. поэтому неудивительно, что гены, которые влияют на мутации, кодирующие факторы ядерной транскрипции, ассоциируются со злокачественной трансформацией. известна внутриядерная локализация множества онкобелков, производных онкогенов mуc, myb, jun и fos эпштейн барр вируслари таъсирида беркит лимфомасини ривожланиш схемаси канцерогенезни молекуляр асослари протоонкогенлар ретровирусли трансдукция ёки уларни хужайра ичи (v-oncs) in situ га трансформацияланиши ҳисобига онкогенларга айланиши мумкин.(c-oncs). онкогенларни активлашуви протоонкогенларни онкогенларга трансформацияси механизмлари икки катта гурух жараёнларини ўз ичига олади: аномал ген махсулоти (онкооқсилни) синтезловчи ген структурасининг бузилиши, унинг функцияси нормал генлардан фарқ қилади, ва ген экспрессияси бошқарилувининг бузилиши. нуқтавий мутация орқали ривожланган, хавли ўсма ривожланишининг мисоли бўлиб, ras онкогени бўлаолади. ras …

4 / 56

омали транслокацияда генетик материалнинг қайта тақсимланиши протоонкогенларнинг ортиқча экспрессиясига олиб келади, аммо баъзи холатларда ген структур ўзгаришларга учраши мумкин. транслокация йули орқали ривожланган протоонкогеннинг ортиқча экспрессияси беркитт лимфомаси мисолида яхши кўринади. беркитт лимфомасида энг кўп учрайдиган транслокация шакли с-mус тутувчи 8 хромосома сегментининг, 14 хромосоманинг q елкасидан 32-чи чизиқга ўтиб кетиши билан боғлиқ. генларнинг амплификацияси (сонининг купайиши, икки баробар ортиши). протоонкогенларни махсулотларнининг ортиқча экспрессияси билан боғлиқ активацияси, днкда редупликация ва бир неча маротаба амплификация натижасида булиши мумкин. шундай амплификацияда усма хужайраларида бир неча юз протоонкогенлар нусхалари ишлаб чикилиши мумкин. канцеросупрессорли генлар кнудсон (a.g.knudson) предположил, что в случае наследования от больного родителя передается одно генетическое изменение - "первый удар", которое имеется во всех соматических клетках ребенка. в то же время вторая мутация - "второй удар" - возникает в одной из многих клеток сетчатки, уже претерпевших первую мутацию. в случае спорадического возникновения обе мутации или оба "удара" происходят в единственной клетке сетчатки, …

5 / 56

и тўғрисида исботлар йуқ. лекин хужайра мутаген таъсирга учрагандагина узининг посттрансляцион модификацияси орқали стабилизацияланади ва ядрода тўпланади. апоптозни бошқарувчи генлар bсl-2 генида функцияси билан биргаликда жойлашуви хам ўзгача: митохондрийларнинг ички мембранасида, ядро қобиғида, эндоплазматик тўрнинг цистерналарида. кўп холатларда апоптоз кислороднинг реактив шакли билан чақирилган летал шикастланиш натижасида ривожланади, bсl-2 эса антиоксидант тизимни бошқариш орқали апоптозни тухтатади. кўп босқичли канцерогенезни молекуляр асослари хавфли ўсмалар босқичма-босқич ривожланади: химиявий канцерогенез бир неча босқичда кечади – инициация хужайралар геномининг ўсмаларга трансформацияланишини бошланиши, промоция – ўсма фенотипини амалга ошиши ва ўсмалар ўсиш жараёнини прогрессияланиши. онкогенлар ва супрессор генлар тўғрисидаги таълимотни пайдо бўлиши, канцерогенезни кўпбосқичли концепциясига асос солди. молекулярные основы многоступенчатого канцерогенеза при каждой злокачественной опухоли происходят множественные генетические изменения, включающие в себя активацию нескольких онкогенов и утрату двух или более канцеросу-прессорных генов. первой ступенью является инактивация опухолевого гена-супрессора арс, происходящая вследствие его утраты или мутации на хромосоме 5q. все это сопровождается гиперплазией нормального кишечного эпителия. …

Want to read more?

Download all 56 pages for free via Telegram.

Download full file

About "o'smalar"

опухоли ўсмалар ўсма – бу патологик жараён бўлиб, янги шаклланган тўқиманинг генетик аппаратидаги ўзгаришлар ҳисобига хужайраларни бошқарилиши, ўсиши ва дифференцировкасини бузилиши билан изоҳланади. ўсмаларни номланиши ўсмани номлаш учун аъзо ёки тўқима номига ома қўшимчаси қўшилади. мисол, гепатома, фиброма, липома. хавфли эпителиал табиатли ўсмаларни ифодалашда карцинома, мезенхимал ўсмаларни ифодалашда – саркома ибораси қўлланилади. ўсма ўсиш жараёни факторлари қарилик. географик зоналар ва ташқи мухитнинг таъсири. ирсият. сурункали пролифератив ўзгаришлар. ёшга ва жинсга боғлиқ бўлган тарзда, ракнинг учраши ва ўлим кўрсаткичи. ракдан ўлим кўрсаткичи (ақш, 1998) ракдан ўлим кўрсаткичи канцерогенезни молекуляр асослари онкоген трансформацияда икки синф нормал регулятор генлари томонидан...

This file contains 56 pages in PPT format (9.5 MB). To download "o'smalar", click the Telegram button on the left.

Tags: o'smalar PPT 56 pages Free download Telegram