metionin almaxinuvi

PPT 78 стр. 5,1 МБ Бесплатная загрузка

78 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 5,1 МБ

Тип файла PPT

Страницы 78

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 78

слайд 1 самарқанд давлат медицина институти биоанорганик, биоорганик ва биологик кимё кафедраси биологик кимё 2-курс метионин алмашинуви. трансметиллаш реакциялари (3 маъруза) маърузачилар: проф. қ.а. асқаров доц. қ.т. советов 1) метионин алмашинуви 2) креатин синтези 3) олтингугурт сақловчи ак-лар алмашинуви 4) глицин ва серин алмашинуви 5) фолат кислота етишмаслиги 6) фенилаланин ва тирозин алмашинуви 7) алькаптонурия 8) альбинизм 9) буйракларда ак-сўрилишининг ирсий касалликлари 10) хартнуп касаллиги 11) ак-лар алмашинуви касалликлари. кўриладиган саволлар метионин алмаш-майдиган ак. унинг метаболизми-даги муҳим йўллар қуйидагилардир: оқсил синтези учун фойдалани-лади (тре : мет = 1:3) s-аденозилметионинга айланиб, трансметиллаш реакцияларида бевосита метил гуруҳи (-сн3) донори бўлиб хизмат қилади. цистатионин, цистеин ва б.қ. олтингугуртли бирикмаларга айланади. трансметилланиш реакцияларига мисол тариқасида креатин синте-зини кўриш мумкин. бу модда ишлаб турган мушакни атф билан таъминлашда муҳим рол ўйнайди. креатин синтезида икки орган буйрак ва жигар иштирок этади. 1-босқич буйракларда аргинин ва глициндан гуанидинсирка кислота ҳосил бўлади. бу реакцияни глицинамидин-трансфераза ферменти ката-лизлайди. 2-босқич …

2 / 78

илиши ва унинг сийдик билан чиқарилиши яъни – креатинурия характерлидир. масалан, миопатияларда креатин-фосфокиназа активлигини аниқлаш миокард инфаркти диагностикаси учун сезгир тест ҳисобланади. креатинни қон ва сийдикда аниқлаш хроник буйрак касаллик-ларида унинг фильтрацияловчи функцияси бузилганда муҳим кўрсаткич бўлиб хизмат қилади. буйрак касалликларида креа-тин буйрак каналчаларидан реабсорбцияланмайди, шунинг учун уни клиренсини аниқлаш учун фойдаланилади. клиренс – буйрак каналча-ларида қон моддаларининг тозаланиш даражаси. бошқа олтингугурт сақловчи ак алмашинуви цистеин алмашинуви метионин ва серин алмашинуви билан боғланган. у ўзида –sh (тиол гуруҳи) сақлагани учун цистеин- редуктаза ферменти таъсирида осонлик билан цистинга айланади: * алмашинув жараёнида метионин цистеинга айланади, яъни s- сақловчи барча ак-ларнинг олтингугурти оксилани-ши амалда цистеиннинг оксид-ланишидир. цистеин алмашинувининг бош йўли – оксидланишдир. сульфит ҳужайрада оксидланиб, сийдик билан сульфат тузлари ва сульфат кислота эфирлари шаклида чиқарилади. глицин ва серин алмашинуви глицин оқсиллар таркибига кирувчи таркибида асимметрик углерод атоми сақламайдиган ягона ак. шундай бўлсада организмнинг метаболитик компонентлари билан энг кўп боғланган кислота бўлиб, ҳисобланади. …

3 / 78

бу витамин метионин билан н4–фолат регенерациялана-диган муҳим реакцияларнинг бирида иштирок этади (гомо-цистеиннинг метионинга айланиш реакциясида). фолат кислотаси фолат кислота етишмаслиги-нинг биринчи клиник аломати бу мегалобластик (макроцитар) анемиядир. бу касаллик учун эритроцит-ларнинг катталашиб кетиши, қон оқимидаги эритроцитлар сони камайиб, қондаги гемогло-бин пасайиб қолиши характер-ли. хавфли анемия – касаллигида ҳам шундай аломатлар кузати-лади ва буларнинг пайдо бўлиш сабаблари иккала ҳолда ҳам бир-бирига ўхшашдир. қон яратувчи тўқима ҳужайралари тез бўлинадиган ҳужайралар жумласига киради ва шу сабабли нуклеин кислоталар синтези, аввало днк синтези ишдан чиқишига айниқса сезгир бўлади. н4 – фолат етишмовчилигига днк ўтмишдошлари тимидил кислота ва пуринли нуклео-тидлар танқис бўлиб қолади. нуклеин кислоталарнинг метилланиши издан чиқади ва пировард натижада эритропоэз-да ўзгаришлар рўй беради. мегалобластик анемия ҳамиша деярли фолат кислота (кўпинча) ёки в12 витамини етишмаслиги, ё бўлмаса иккаласининг биргаликда етишмаслиги натижасидир. катта ёшли одамларда суткалик эҳтиёж 0,1-0,5 мг. манбалари: сабзавот, ошкўклар, жигар, гўшт маҳсулотлари. бундан ташқари фолат кислотани ичак микроорганизмлар ҳам синтезлайди. фенилаланин ва …

4 / 78

қчасини чиқариб ташлаш учун керакдир. бу реакцияни фенилаланингид-роксилаза ферменти катализлайди. гомозигот индивидларда тўқима-лардаги фенилаланингидроксилаза ферментининг активлиги йўқ ёки жуда паст бўлади. натижада фенилаланинни тиро-зинга айлантирувчи реакция тўхтаб қолади. метаболизмдаги шу нуқсон фенилкетонурия касаллиги тариқа-сида намоён бўлади. бемор тўқималарида фенил-аланин концентрацияси бир неча ўн баробар ошиб нормадаги 1-4 мг/дл ўрнига 10-80 мг/дл ни ташкил қилади. мана шу шароитда фенил-аланиннинг талайгина қисми фенилпироузум кислота билан фениллактат кислотага айланади (нормада улар деярли бўлмайди). мана шу бирикмаларнинг ҳаммаси бемор сийдиги билан чиқиб туради. бу касалликнинг энг оғир кўриниши ақлий ва жисмоний жиҳатдан ривожла-нишнинг кескин издан чиқишидир. чунки, фенилпук ва фениллактат мия учун заҳарлидир (10 ёшга кирган бола юра олмайди, ҳаммаси бўлиб бир неча сўзни билади). вужудида гетерозигот ҳоли-даги фенилкетонурия гени бор кишиларни фенилаланинга сезгирлик синамаси (толерант-ность к фенилаланину) билан аниқлайдилар. бунинг учун текширилаётган кишига наҳорда 10 г фенил-аланин берилади (мева шар-бати аралаштириб) сўнгра ҳар сафар орадан 1 соат ўтказиб туриб текшириш учун қон олинадида, …

5 / 78

сийдик тўқ-қизил рангли бўлади (с витамин етишмага-нидан). темир хлорид қўшилганда сийдик тўқ-кўк рангга ўзгаради. йўргагида қора доғлар пайдо бўлади. тирозинемия – тирозинамино-трансфераза ферменти нуқсони бўлганда пайдо бўлади. тирозиназ – тирозинемия чала туғилган ва ёш чақалоқларда учрайди. сабаби, жигардаги фермент актив эмас. белгилари: ақлий ривожланиш-нинг бузилиши, қўл-оёқ кафтлари гиперкератози, кўз шох пардаси-нинг хираланиши. альбинизм тирозиназа ферменти нуқ-сони бўлганда кузатилади. белгилари: меланин синтези издан чиқади. қуёш нурига сезгирлик кучайиб кетади, кўз хираланиб қолади. хавфли меланома билан касалланган одамларда ҳамма фенилаланин ва тирозин меланин синтези учун сарфланади. паркинсон касаллиги касаллик миянинг қора субстанциясида дофамин етишмаганда риводланади. энг кўп тарқалган касаллик-лардан бири (60 ёшдан ошган кишиларнинг ҳар 200 тасидан бирида учрайди). бу касалликда тирозингидрок-силаза, дофа-декарбоксилаза ферментларининг активлиги па-сайган бўлади. касаллик ўзи-нинг учта асосий симптоми билан намоён бўлади: акинезия (эркин ҳаракати чега-раланган) ригидность (мушаклар таранг-лиги) тремор (ихтиёрсиз ҳаракатлар). дофамин гематоэнцефалик баръердан ўта олмайди ва у дори сифатида фойдаланилмайди. паркинсонизмни даволашда қуйидаги принципларга амал қилинади: 1) …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 78 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "metionin almaxinuvi"

слайд 1 самарқанд давлат медицина институти биоанорганик, биоорганик ва биологик кимё кафедраси биологик кимё 2-курс метионин алмашинуви. трансметиллаш реакциялари (3 маъруза) маърузачилар: проф. қ.а. асқаров доц. қ.т. советов 1) метионин алмашинуви 2) креатин синтези 3) олтингугурт сақловчи ак-лар алмашинуви 4) глицин ва серин алмашинуви 5) фолат кислота етишмаслиги 6) фенилаланин ва тирозин алмашинуви 7) алькаптонурия 8) альбинизм 9) буйракларда ак-сўрилишининг ирсий касалликлари 10) хартнуп касаллиги 11) ак-лар алмашинуви касалликлари. кўриладиган саволлар метионин алмаш-майдиган ак. унинг метаболизми-даги муҳим йўллар қуйидагилардир: оқсил синтези учун фойдалани-лади (тре : мет = 1:3) s-аденозилметионинга айланиб, трансметиллаш реакцияларида бевосита метил гуруҳи (-сн3) донори бўлиб хи...

Этот файл содержит 78 стр. в формате PPT (5,1 МБ). Чтобы скачать "metionin almaxinuvi", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: metionin almaxinuvi PPT 78 стр. Бесплатная загрузка Telegram