фруктоза метаболизми

PPTX 39 стр. 4,0 МБ Бесплатная загрузка

39 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 4,0 МБ

Тип файла PPTX

Страницы 39

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 39

фруктоза метаболизми фруктоза метаболизми фруктоза метаболизми фруктоза метаболизмини бузилиши фруктоза метаболизмини бузилиши сабаби 3 ферментни нухсони: фруктокиназа, альдолаза в, триозокиназа. хавфли бўлмаган эссенциал фруктозурия фруктокиназа ферменти етишмовчилиги, билан боглиқ, клиник белгисиз. фруктоза қонда тўпланиб ва сийдик оркали 1:130 000 учраши. ирсий фруктоза кўтаролмаслиги кўп ўчрайди, альдолаза в ирсий нухсони натижасида (аутосомно-рецессив). рационга мева сабзавот, сахароза кўшилганда намоен бўлади. фруктоза истемол қилинганда қорин оғриқ, кўнгил айниши, диарея, гипогликемия ,кома ва талваса кузатилади. еш болаларида сурункали жигар ва буйрак касалликлари кузатилади. галактоза метаболизми метаболизм галактозы галактоза метаболизми бузилиши галактоземия, галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза (галт) ирсий нухсони натижасида амалга ошади, жуда вохли номоён бўлади, айниқса болаларда сут билан озиқланиши натижасида. бу ферментни нухсони белгилари : кўнгил айниши, диарея, дегидратация, тана вазнини камаиши, желтуха. қонда ва сийдикда галактоза ва галактозо-1-ф миқдори юқори. кўз гавхарида галактоза альдоредуктаза (надф) билан кайтарилиб галактитол (дульцита) айланади. галактитол шишасимон танада тўпланади ва сувни бириктиради ва катарактага олиб келади, бу белги тугилгандан сўнг …

2 / 39

н иборат: оксидланиб ва оксидланмасдан кечадиган босқичлардан. оксидланиб кечадиган босқичида надф надфн2га ,кайтарилиши ва у сарфланади: глутатиони регенерациясиги антиоксидант тизимда; ег кислотлар биосинтезида; оксигеназа реакцияларида цитохрома р450 ишритокида ксенобиотиклар зарарсизлантиришда, метаболитлар, холестерин синтези, стероид гормонлар ситези. оксидланмасдан кечадиган босқичларида хар хил пентозалар синтезланади. рибозо-5ф пурин ва пиримидин нуклеотидлари синтези учун зарур. патология пфш надфн2 является важным компонентом антиоксидантной защиты, он необходим для регенерации глутатиона, который с участием глутатионпероксидазы разрушает активные формы кислорода. так как в эритроцитах надфн2 образуется только в реакциях пфш, дефект глюкозо-6ф дг вызывает дефицит надфн2 и снижение антиоксидантной защиты. в этом случае под действием прооксидантов, например, антималярийных препаратов происходит существенное повышение сро. активация сро вызывает окисление цистеина в белковой части гемоглобина, в результате чего протомеры гемоглобина, соединяясь дисульфидными мостиками, образуют тельца хайнца. т.к. тельца хайнца снижают пластичность клеточной мембраны эритроцитов, она при деформации в капиллярах разрушается. массированный гемолиз эритроцитов ведет к развитию гемолитической анемии. углеводлар алмашинуви бошқарилиши …

3 / 39

цы, эритроциты), что предотвращает лактоацидоз; 2) синтез глюкозы (печень). глюкозо-аланин цикл функционирует в мышцах при голодании. при дефиците глюкозы, атф синтезируется за счет распад белков и катаболизма аминокислот в аэробных условиях, при этом глюкозо-аланиновый цикл обеспечивает: 1) удаление азота из мышц в нетоксичной форме; 2) синтез глюкозы (печень). 3. хужайра (метаболик) углеводлар алмашинуви бошқарилиши метаболический уровень регуляции углеводного обмена осуществляется с участием метаболитов и поддерживает гомеостаз углеводов внутри клетки. избыток субстратов стимулирует их использование, а продукты ингибируют свое образование. например, избыток глюкозы стимулирует гликогенез, липогенез и синтез аминокислот, дефицит глюкозы - глюконеогенез. дефицит атф стимулирует катаболизм глюкозы, а избыток – наоборот ингибирует. гликопротеин ва протеогликанлар углеводларнинг оқсиллар билан хосил қилган комплекси гетеромакромолекула бўлиб, уларнинг 2 тури тафовут этилади: - гликопротеинлар - протеогликанлар гликопротеинлар молекуласида оқсил 80-90%ни ташкил этади. улар таркибига кирувчи углеводлар: глюкоза, галактоза, манноза, фукоза, арабиноза, ксилоза, n-ацетилглюкоза, n-ацетилгалактоза, n-ацетилнейрамин кислота гликопротеинларнинг биологик вазифалари: 1.гидрофоб моддалар ва металл ионлар …

4 / 39

шилик кўрсатади. 5.босимга нисбатан тўқималарга эластиклик ва чидамлиликни беради. 6.молекуляр элак сифатида йирик катионлар силжишини чегаралайди. глюкозаминогликанлар гетерополисахаридлар ҳисоблананиб, асосан қуйидаги гуруҳларга бўлинадилар: 1. гиалурон кислота 2. хондриотинсульфатлар 3. дерматансульфатлар 4. кератансульфатлар 5. гепарин ва гепарин сульфатлар гепарин мол.оғирлиги 15000-20000 структур элементлари: глюкозамин, глюкурон кислота, сульфат кислота α-1,4-боғлар ёрдамида боғланган гепариннинг аҳамияти 1.антикоагулянт 2.ёғ алмашинувида иштирок этади. 3.витамин к антагонисти 4.липопротеинлипаза ферменти фаоллигини оширади, натижада қонда холестерин ва β-липопротеидлар миқдори камаяди. бириктирувчи тўқима хужайрадан ташқари моддасини протеогликанлар ҳосил қилади ва тўқима қуруқ массасининг 30% ни ташкил этади. булар юқори молекуляр оғирликга эга бўлган полианион моддалар бўлиб, катта миқдорда турли гетерополисахарид ён занжирларини тутади. полипептид ўзан билан ковалент боғланган. оддий гликопротеидлардан фарқли равишда протеогликанлар 95% гача углеводларни сақлайди. ўз хусусиятлари бўйича оқсиллардан кўра полисахаридларга кўпроқ ўхшайди. протеогликанлар полисахарид гуруҳларини протеолитик фермент таъсир этиб ажратиб олиш мумкин. бу гуруҳларни аввал мукополисахаридлар деб аталар эди. ҳозир уларни гликозаминогликанлар дейилади, чунки уларни ҳаммаси глюкозамин …

5 / 39

р силжишини чегаралайди. хужайраларнинг юзаларида, базал мембраналарда, бириктирувчи тўқима хужайралараро моддасининг бағрида, шунингдек қон плазмасида фибронектин бор. фибронектин хужайралар плазматик мембранаси сиалогликолипидлари (ганглиозидлар) ёки сиалогликопротеинларнинг углеводли гуруҳларига, шунингдек коллаген, гиалуронат кислота ва сульфирланган гликозаминогликанларга бирикади. мана шу бирикмалардан ҳар бири учун фибронектин молекуласида махсус бириктириш маркази бор. шу тариқа поливалент бўлгани учун фибронектин хужайралараро модда тузилишида интеграцияловчи роль ўйнай олади. фибронектин молекуласида битта оқсил молекуласининг глутамин қолдиғи билан иккинчи оқсил молекуласининг лизин қолдиғи ўртасидаги боғлар хосил қилади. бу жараённи трансглутаминаза ферменти катализлайди: glu-nh2 + h2n-lyz → glu-nh- lyz + nh3 трансглутаминаза фибронектинга бирикиб олганидан кейин фибронектин молекулаларини бир-бирига, коллагенга ва бошқа оқсилларга кўндаланг чоклар билан чоклаб қўяди. ўз-ўзидан йиғилиш вужудга келиш йўли билан пайдо бўладиган структуралар шу усулда мустаҳкам ковалент боғлар билан ўрнашиб қолади. image1.wmf image2.wmf image3.wmf image4.png image5.png image6.wmf image7.wmf image8.jpeg image9.png image10.jpeg image11.png image12.png image13.wmf image14.wmf image15.png image16.png image17.png image18.png image19.png image20.png c h 2 o h c …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 39 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "фруктоза метаболизми"

фруктоза метаболизми фруктоза метаболизми фруктоза метаболизми фруктоза метаболизмини бузилиши фруктоза метаболизмини бузилиши сабаби 3 ферментни нухсони: фруктокиназа, альдолаза в, триозокиназа. хавфли бўлмаган эссенциал фруктозурия фруктокиназа ферменти етишмовчилиги, билан боглиқ, клиник белгисиз. фруктоза қонда тўпланиб ва сийдик оркали 1:130 000 учраши. ирсий фруктоза кўтаролмаслиги кўп ўчрайди, альдолаза в ирсий нухсони натижасида (аутосомно-рецессив). рационга мева сабзавот, сахароза кўшилганда намоен бўлади. фруктоза истемол қилинганда қорин оғриқ, кўнгил айниши, диарея, гипогликемия ,кома ва талваса кузатилади. еш болаларида сурункали жигар ва буйрак касалликлари кузатилади. галактоза метаболизми метаболизм галактозы галактоза метаболизми бузилиши галактоземия, галактозо-1-фосфату...

Этот файл содержит 39 стр. в формате PPTX (4,0 МБ). Чтобы скачать "фруктоза метаболизми", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: фруктоза метаболизми PPTX 39 стр. Бесплатная загрузка Telegram