инотроп препаратлар

DOCX 21 sahifa 71,4 KB Bepul yuklash

21 sahifa

FaylHub.uz

Telegram orqali yuklab olish

Hajm 71,4 KB

Fayl turi DOCX

Sahifalar 21

Yangilangan Dek 2025

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇

1 / 21

инотроп препаратлар – бу миокард қисқарувчанлигини орттирадиган препаратлар. мусбат инотроп препаратлар юклама олди ва юклама сўнгги коррекцияга таъсир кўрсатади. уларнинг таъсирининг асосий тамойили – миокард қисқариши кучини ошириш. бунинг негизини ҳужайра ичи кальцийга таъсир қилишга боғлиқ бўлган универсал механизм ташкил қилади. инотроп дори воситаларнинг таснифи. замонавий кардиологияда мусбат инотроп таъсир механизмига эга препаратлар гуруҳида иккита кичик гуруҳларни ажратиш қабул қилинган: 1. юрак гликозидлари (nа+, к+- атфаза ингибиторлари). 2. гликозид бўлмаган инотроп препаратлар: – β1-адренорецепторлар стимуляторлари (добутамин, допамин, норэпинефрин, изопреналин); – фосфодиэстераза ингибиторлари (амринон, милринон и эноксимон); – кальций сенситизаторлари (левосимендан). юрак гликозидлари. юрак гликозидлари ўзида учта – мусбат инотроп, манфий хронотроп ва нейромодулловчи фармакодинамик самараларни жамлагани сабабли юрак етишмовчилигида қўлланилади. қутбли юрак гликозидлари сувда яхши, липидларда ёмон эрийди, ошқозон-ичак трактида етарлича сўрилмайди, қон зардоби оқсиллари билан жузъий боғланиш ҳосил қилади, биотрансформацияга деярли учрамайди ва асосан буйраклар томонидан чиқарилади. ушбу гуруҳ препаратларига строфантин, коргликон киради. қутблилиги пасайиб бориши билан гликозидлар анча …

2 / 21

ий таъсир кўрсатмайди, шунинг учун препарат амалда қўлланилмайди. таъсир механизми ва асосий фармакодинамик самаралари. юрак гликозидлари кардиомиоцитларнинг nа+,к+-атфазасини (натрий насосни) ўзгартиради. натижада цитоплазмада натрий ионлари тўпланиши содир бўлади, бу саркоплазматик ретикулумда кальций ионлари миқдорининг ошишига олиб келади. ҳаракат потенциали юзага келганда кардиомиоцитлар цитозолига кальций ионлари кўп чиқади ва тропонин с билан ўзаро боғланишга киришади. юрак гликозидларининг охирги якуни бўлиб қисқарувчи оқсил – миозин билан боғланиш учун осон бўлган актиннинг фаол қисмлари миқдорининг ошиши ҳисобланади, бу кардиомиоцитлар қисқарувчанлиги кучайиши билан бирга кечади. юрак гликозидларининг асосий фармакодинамик самаралари – мусбат инотроп, манфий хронотроп ва дромотроп самарадир. мусбат батмотроп таъсири препаратларни субтоксик ва токсик дозаларда юборганда намоён бўлади (ҳужайрада са2+ миқдори ошиши ва к+ миқдори камайиши билан боғлиқ). юрак гликозидларининг мусбат инотроп самараси миокард қисқаришининг кучи ва тезлиги ошиши билан намоён бўлади. қисқарувчанлик кучайиши натижасида қон айланишининг зарб ва дақиқа ҳажми катталашади. кардиомиоцитлар тонуси ошиши билан бир қаторда юракнинг охирги систолик ва охирги …

3 / 21

н бўлади, шунинг учун ушбу бирикмадан вақт бирлигида ўтаётган импульслар сони камаяди. ушбу самара сабабли бу препаратлар титровчи аритмияларда ва суправентрикуляр тахиаритмияларнинг пароксизмларида қўлланилади. бўлмачалар фибрилляциясининг тахисистолик шаклида юрак гликозидлари қоринча қисқаришларининг тезлиги пасайишига сабабчи бўлади, диастолани узайтиради, бунинг натижасида юрак ичи ва тизимли қон айланиш яхшиланади. бўлмача-қоринча ўтказувчанлиги бузилган беморларда юрак гликозидлари ўтказувчанликнинг кейинги бузилишларига, ҳатто ав-блокадагача ва морганьи–адамс–стокс хуружлари пайдо бўлишига олиб келиши мумкин. вольф–паркинсон–уайт синдромида юрак гликозидлари ав-ўтказувчанликни секинлаштириб импульсларнинг ав-тугунни айланиб ўтишига сабабчи бўлади ва шу билан пароксизмал тахикардия ривожланишини юза чиқаради. юрак гликозидларининг мусбат батмотроп самараси миокард қўзғалувчанлигининг катталашиши ва автоматизм ошиши билан хусусиятланади, бу миокардда қўшимча (гетеротоп) қўзғалиш ўчоқлари вужудга келишига ва экстрасистолиялар пайдо бўлишига олиб келади. бунда шуни эсда тутиш керак-ки, юрак гликозидлари таъсири остида ҳар бир кальций иони иккита натрий иони билан алмашинади, натрий ионлари, калий-натрий насоси иши туфайли калий ионлари билан алмашинади. юрак гликозидлари цитозолда кальций миқдорини оширади, аммо цитозолдаги натрий …

4 / 21

жми ортиши бутун организмда гемодинамикани яхшилайди ва юрак етишмовчилиги мавжуд беморларда гемодинамик бузилишлар оқибатларини бартараф қилади: – авваламбор веноз димланиш камаяди, бу шишлар сўрилиб кетишига сабабчи бўлади; – ички аъзоларнинг (жигар, ошқозон-ичак тракти, буйраклар ва бошқалар) бузилган функциялари тикланади; – натрий реабсорбцияси ва сийдик билан калий йўқотилиши камайиши ҳисобига диурез ошиши кузатилади; – айланиб юрувчи қон ҳажми камаяди. натижада юрак ишлаш шароитлари енгиллашади. ўпкаларнинг қон билан таъминланишининг яхшиланиши газ алмашиниш ошишига олиб келади. тўқималарга кислород етказиб берилиши яхшиланади, тўқима гипоксияси ва метаболик ацидоз бартараф қилинади. буларнинг барчаси беморда цианоз, ҳансираш йўқолишига, артериал босим, уйқу, марказий асаб тизимида қўзғалиш ва тормозланиш жараёнлари меъёрлашишига олиб келади. охирги йилларда, юрак гликозидларини паст дозаларда қабул қилишида ривожланган ва симпатик нерв тизими босилиши (қонда норадреналин миқдори пасайиши) билан боғлиқ юрак гликозидларининг нейромодуллаш таъсирига катта аҳамият берилмоқда. буйрак найчалари эпителиал ҳужайраларида nа+, к+-атфаза ингибирланиши nа+ реабсорбцияси камайишига олиб келади, бунда буйракларнинг дистал найчаларига nа+ келиб тушиши …

5 / 21

20-25 20-60 1,5-3 соат/4-6 соат строфантин 20-24 40 < 5 5-10 дақиқа/1,5-3 соат қонга тушгач юрак гликозидлари зардоб оқсиллари турли даражада билан боғланади. қон зардоби оқсилларига энг катта боғланишни паст қутбли препаратлар, энг кичик боғланишни қутбли препаратлар намоён қилади. юрак гликозидлари учун катта тақсимланиш ҳажми хос (масалан. дигоксинда у 7 л/кг га тенг), яъни улар асосан тўқималарда (кўпинча скелет мушакларида) тўпланади. юрак гликозидлари ёғ тўқимасига кириши паст. шунинг учун семизлик мавжуд беморларга препарат дозасини ҳақиқий тана вазнига нисбатан эмас, балки энг юқори (юксак) тана вазнидан келиб чиққан ҳолда ғисобланиши керак. беморларнинг чамаси 10% да ичак микрофлораси таъсири остида дигоксин ичак метаболизмига учраш эҳтимоли бор, бу препаратнинг қона паст концентрацияси сабаби бўлиши мумкин. кўрсатмалар ва дозалаш тартиби. юрак гликозидларини қўллашга кўрстмалар – iiа ва в даражали юрак етишмовчилиги ва тебранувчи аритмия/бўлмачаларнинг титраши. баъзи ҳолатларда юрак гликозидлари реципрок тугунли бўлмача-қоринча тахикардиясини олдини олиш учун қўлланилади. юрак етишмовчилиги патогенезини ўрганиш, янги дори препаратларининг …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Barcha 21 sahifani Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"инотроп препаратлар" haqida

инотроп препаратлар – бу миокард қисқарувчанлигини орттирадиган препаратлар. мусбат инотроп препаратлар юклама олди ва юклама сўнгги коррекцияга таъсир кўрсатади. уларнинг таъсирининг асосий тамойили – миокард қисқариши кучини ошириш. бунинг негизини ҳужайра ичи кальцийга таъсир қилишга боғлиқ бўлган универсал механизм ташкил қилади. инотроп дори воситаларнинг таснифи. замонавий кардиологияда мусбат инотроп таъсир механизмига эга препаратлар гуруҳида иккита кичик гуруҳларни ажратиш қабул қилинган: 1. юрак гликозидлари (nа+, к+- атфаза ингибиторлари). 2. гликозид бўлмаган инотроп препаратлар: – β1-адренорецепторлар стимуляторлари (добутамин, допамин, норэпинефрин, изопреналин); – фосфодиэстераза ингибиторлари (амринон, милринон и эноксимон); – кальций сенситизаторлари (левосимендан). юрак г...

Bu fayl DOCX formatida 21 sahifadan iborat (71,4 KB). "инотроп препаратлар"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.

Teglar: инотроп препаратлар DOCX 21 sahifa Bepul yuklash Telegram