биохимия онкогенеза

PPTX 38 стр. 2,0 МБ Бесплатная загрузка

38 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 2,0 МБ

Тип файла PPTX

Страницы 38

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 38

биохимия онкогенеза биохимия онкогенеза введение опухоли – группа генных болезней с неконтролируемой пролиферацией клеток подразделяют на доброкачественные имеют: ограниченный рост злокачественные имеют: инвазивный рост метастазирование неконтролируемую пролиферацию по происхождению: карциномы (раки) экто- и эндодерма саркомы (мезодерма) гемобластозы (кроветворная и лимф ) 2 этиология опухолей в 80% возникновение опухолей связано с воздействием факторов внешней среды (образ жизни, питание, вредные привычки, и наследств. прераспол): излучение –уфо, r- и -лучи оказывают мутагенное и канцерогенное действие химический канцерогенез – огромное кол-во в-в обладают мутагенным и канцерогенным действие вирусный канцерогенез – днк и рнк содержащие вирусы наследственная предрасположенность радиационный канцерогенез интенсивное уфо, проживание на территориях, зараженных радионуклидами, увеличивает риск появления меланом и карцином кожи, лейкозов. механизм действия удаление ао и образование апуринизированных и апиримидинизированных участков одно- и двунитевые разрывы или сшивки уфо вызывает обр тиминовых димеров r- и -излучение индуцирует образование в тканях афк (о2* , он*, н2о2 и др.) территории украины, беларуси и россии …

2 / 38

мутации, канцерогенез и т.д повреждающее действие афк на клетку повреждение: белков мембран эр ядра и днк (мутации) мх (деэнергизация клетки) и увеличение образования афк активация: 5. пол плазмалеммы, появ-ление пор проницаемых для ионов и воды нарушение: 6, 7, 8. ионных градиентов и осмолярности (набухание) клетки за счет увеличения проницаемости мембран для ионов и воды 10 антиоксидантная защита (аоз) неферментативная – ао вещества образующие менее активные радикалы и «гасят» цепные реакции (вит а,е,с, gsh, гис, адреналин, кс, мочевина, билирубин , природные полифенолы, красители, флавонойды и др.) ферментативная представлена ферментами (сод, каталаза, глютатион-пероксидаза, глютатион-редуктаза и др.) о2 + о2 + 2н+  н2о2 + о2 (сод) 2н2о2  2н2о + о2 (каталаза) 2gsh + н2о22н2о+gs-sg (gsh-пероксидаза) химический канцерогенез большинство канцерогенов существует в форме проканцерогенов, которые в печени превращ в активные формы, реагирующими с нк и белками (летальный синтез). ферменты детоксикации (мc окисление) обладают выраженным полиморфизмом, при их низкой активности проканцерогены выводятся из …

3 / 38

ие канцерогены (прод.) ароматические амины - анилиновые красители и в-ва используемые в резиновой пром-сти нитрозамины – образуются в организме при взаимодей-ствии no2 и вторичных алифатических аминов, постоянных компонентов пищи и обр при запекании мяса и рыбы. no2 широко используются как консерванты пищи. нитрозамины обр с днк n7-метил g днк и о7-метил g днк алкилирующие и ацилирующие агенты повреждают структуру днк алкилирующие агенты вирусный канцерогенез днк-содержащие вирусы (герпеса, аденовирус, ветряной оспы) полностью или частично встраиваются в геном хозяина и экспрессируют свои гены рнк-содержащие вирусы содержат ревертазу и онкогены, ответственные за опух трансформацию (вирус саркомы рауса – src-онкоген, встраивание в геном клеток приводит к их трансформации). наследственная предрасположенность нестабильность генома приводит в дефектам системы репарации днк у детей предрасположенность к rb (ретино-бластоме) наследуется как аутосомно-доминантный признак в последнее время изучаются фрагменты генома (snp single nucleotide polimorfism) однонуклеотидные вариации приходящиеся ~ на каждые 1000 нуклеотидов характеризующие индивид. особенности генома и ответственные за наследственную …

4 / 38

актного торможения и адгезии полиплоидия, анеуплоидия способность расти неопределенно долго («бессмертие» - иммортализация) защитные механизмы опухолевых клеток высокий уровень экспрессии шаперона бтш 70 (hsp70 ), который: фолдирует новые белки транспортирует их ч/з мембраны встраивает в «нужное» место «ремонтирует» поврежденные белки защищает от факторов, индуцирующих апоптоз (α-фно, стауроспорин, тепловой стресс и др.) препятствует противоопухолевой терапии защита опухолей от химиопрепаратов р-гликопротеид – транспорт. атф-аза, плазм. мембранах многих тканей (почек, жкт) мм 170 kd осн. функция – экскреция ионов ci- и гидрофобных ксенобиотиков при химиотерапии в опухолевых клетках резко возрастает индукция р-гликопротеида, что снижает эффективность лечения особенности метаболизма опухоли подчинены обеспечению роста клеток ↑ активность рибонуклеотидредуктазы (рибоза —> дезоксирибоза) и синтеза днк и рнк ↑ скорость пц - биосинтезы ↓ катаболизм пуринов и пиримидинов ↑ скорость анаэр гликолиза (обратный эффект пастера – эфф. кребтри) - гликолитический фенотип ↓ аэробные процессы (мх окисление ) сдвиг изоферментов в сторону фетальных форм дыхательный фенотип ткани (миокард, …

5 / 38

прессоры опухоли описано более 10 (rb1, p53, p15, p16, p21wt1 и др ) онкогены, протоонкогены и гены супрессоры опухоли трансформация механизмы трансформации 1. нарушение баланса генома «выключение» генов путем метилирования днк превращение протоонкогенов в онкогены точечные мутации регуляторных участков мутации в генах-супрессорах хромосомные аберрации 2. изменение поверхности клеток рецепторных белков выделение литических ферментов нарушение «контактного торможения» инвазия и метастазирование основные подходы лабораторной диагностики опухолей опухолевые маркеры онкофетальные белки (а-фп, рэа и др.) мрнк онкофетальных белков раковых клеток: мрнк теломеразы, мрнк а-фп (рак печени), мрнк рэа и мрнк цитокератина-белка эпителиальных клеток (рак толстой кишки), гормоны и их рецепторы (инсулин-инсулинома) межорганный метаболизм кахектичного ракового пациента рост опухоли сопровождается потреблением глюкозы и глн с секрецией лактата, ала и nh4+. часть лактата окисляться в хорошо оксигенируемых областях опухоли и используется как дыхательное топливо. др часть лактата и ала в печени используется в гнг и возвращаться в опухоль в виде глюкозы (цикл кори). nh3 поступает …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 38 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "биохимия онкогенеза"

биохимия онкогенеза биохимия онкогенеза введение опухоли – группа генных болезней с неконтролируемой пролиферацией клеток подразделяют на доброкачественные имеют: ограниченный рост злокачественные имеют: инвазивный рост метастазирование неконтролируемую пролиферацию по происхождению: карциномы (раки) экто- и эндодерма саркомы (мезодерма) гемобластозы (кроветворная и лимф ) 2 этиология опухолей в 80% возникновение опухолей связано с воздействием факторов внешней среды (образ жизни, питание, вредные привычки, и наследств. прераспол): излучение –уфо, r- и -лучи оказывают мутагенное и канцерогенное действие химический канцерогенез – огромное кол-во в-в обладают мутагенным и канцерогенным действие вирусный канцерогенез – днк и рнк содержащие вирусы наследственная предрасположенность радиационн...

Этот файл содержит 38 стр. в формате PPTX (2,0 МБ). Чтобы скачать "биохимия онкогенеза", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: биохимия онкогенеза PPTX 38 стр. Бесплатная загрузка Telegram