onkogenez biokimyosi

PPTX 42 стр. 1,7 МБ Бесплатная загрузка

42 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 1,7 МБ

Тип файла PPTX

Страницы 42

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 42

биохимия онкогенеза onkogenez biokimyosi kirish o’smalar – gen kasalliklari guruhiga kirib, hujayralarning betartib proliferatsiyasi tufayli kelib chiqadi o’smalar ikki guruhga bo’linadi havfsiz: chegaralangan o’sishga ega havfli: invaziv o’sish меtastaz berish betartib proliferatsiya kelib chiqishiga ko’ra: karsinomalar (raklar) ekto- va endoderma sarkomalar (mеzoderma) gemoblastozlar (qon va limfa ) 2 o’sma etilogiyasi o’smalarning 80% ning kelib chiqishiga tashqi omillar sabab bo’ladi (turmush tarzi, ovqatlanishi, zararli odatlari…): nurlanish – ubn, rentgen va -nurlar mutagen va kanserogen ta’sirga ega kimyoviy kanserogenez – juda ko’p moddalar mutagen va kanserogen ta’sirga ega virusli kanserogenez – dnk va rnk saqovchi viruslar ta’siri irsiy moyillik radiatsion kanserogenez ortiqcha miqdorda ubn, radionukidlar bilan zararangan hududlarda интенсивное уфо, проживание на территориях зараженных радионуклидами увеличивает риск появления меланом и карцином кожи, лейкозов механизм действия удаление ао и образование апуринизированных и апиримидинизированных участков одно- и двунитевые разрывы или сшивки уфо вызывает обр тиминовых димеров r- и -излучение индуцирует образование в тканях афк …

2 / 42

ы, белки, днк, вызывая т.о. повреждение и гибель клеток, мутации, канцерогенез и т.д повреждающее действие афк на клетку повреждение белков повреждение мембран эр повреждение ядра и днк (мутации) повреждение мх (деэнергизация клетки) и увеличение образования афк пол клеточной мембраны, появление пор проницаемых для ионов и воды 7, 8. нарушение ионных градиентов и осмолярности (набухание) клетки за счет увеличения проницаемости мембран для ионов и воды 10 антиоксидантная защита (аоз) неферментативная – ао вещества образующие менее активные радикалы и «гасят» цепные реакции (вит а,е,с, gsh, гис, адреналин, кс, мочевина, билирубин , природные полифенолы, красители, флавонойды и др.) ферментативная представлена ферментами (сод, каталаза, глютатион-пероксидаза, глютатион-редуктаза и др.) о2 + о2 + 2н+  н2о2 + о2 (сод) 2н2о2  2н2о + о2 (каталаза) 2gsh + н2о22н2о+gs-sg (gsh-пероксидаза) химический канцерогенез большинство канцерогенов существует в форме проканцерогенов, которые в печени превращ в активные формы, реагирующими с нк и белками (летальный синтез). ферменты детоксикации (мc окисление) …

3 / 42

сители и в-ва используемые в резиновой пром-сти нитрозамины – образуются в организме при взаимодействии нитритов и вторичных алифатических аминов, постоянных компонентов пищи и обр при запекании мяса и рыбы. нитриты широко используются как консерванты пищи. нитрозамины обр с днк n7-метил g днк и о7-метил g днк алкилирующие и ацилирующие агенты повреждают структуру днк алкилирующие агенты вирусный канцерогенез днк-содержащие вирусы (герпеса, аденовирус, ветряной оспы) полностью или частично встраиваются в геном хозяина и экспрессируют свои гены рнк-содержащие вирусы содержат ревертазу и онкогены, ответственные за опух трансформацию (вирус саркомы рауса – src-онкоген, встраивание в геном клеток приводит к их трансформации). наследственная предрасположенность нестабильность генома приводит в дефектам системы репарации днк у детей предрасположенность к rb (ретино-бластоме) наследуется как аутосомно-доминантный признак в последнее время изучаются фрагменты генома (snp single nucleotide polimorfism) однонуклеотидные вариации приходящиеся ~ на каждые 1000 нуклеотидов характеризующие индивид. особенности генома и ответственные за наследственную предрасположенность к развитию опухолей (в российской популяции …

4 / 42

ия способность расти неопределенно долго («бессмертие» - иммортализация) защитные механизмы опухолевых клеток высокий уровень экспрессии шаперона бтш 70 (hsp70 ), который: фолдирует новые белки транспортирует их ч/з мембраны встраивает в «нужное» место «ремонтирует» поврежденные белки защищает от факторов, индуцирующих апоптоз (α-фно, стауроспорин, тепловой стресс и др.) препятствует противоопухолевой терапии защита опухолей от химиопрепаратов р-гликопротеид – транспорт. атф-аза, плазм. мембранах многих тканей (почек, жкт) мм 170 kd осн. функция – экскреция ионов ci- и гидрофобных ксенобиотиков при химиотерапии в опухолевых клетках резко возрастает индукция р-гликопротеида, что снижает эффективность лечения особенности метаболизма опухоли подчинены обеспечению роста клеток ↑ активность рибонуклеотидредуктазы (рибоза —> дезоксирибоза) и синтеза днк и рнк ↑ скорость пц - биосинтезы ↓ катаболизм пуринов и пиримидинов ↑ скорость анаэр гликолиза (обратный эффект пастера – эфф. кребтри) - гликолитический фенотип ↓ аэробные процессы (мх окисление ) сдвиг изоферментов в сторону фетальных форм механизмы регуляции апоптоза xtreme (x) - 1 путь активации …

5 / 42

ством нерепарабельного разрыва днк. утрата клеткой белка p53 ведет к повышенной скорости роста опухоли. ингибиторы апоптоза сигналам, активирующим апоптоз, противостоят, блокирующие сигналы. к ним относится белок bcl-2 или родственные белки. ген этого белка присутствует в геноме некоторых вирусов. с помощью белка bcl-2 вирусы тормозят апоптоз, препятствуя преждевременной гибели клетки-хозяина. дыхательный фенотип ткани (миокард, нс) гликолитический фенотип опухоли трансформация метаболического фенотипа опухоли особенности метаболизма опухоли (прод) в связи с этим опухоль: является ловушкой глюкозы, ак, жк, ао и др. ведет «крупноблочное строительство» - для синтеза рнк и днк использует целые блоки нуклеотидов синтезирует эмбриональные белки и ферменты (a-фп, рэа, теломераза) изменяется структура плазм мембран – снижен синтез интегринов, адгезивных молекул усиливается б/с протеаз, коллагеназ, гликозидаз обеспечивающих инвазивный рост опухоли усиливается б/с ангиогенина – цитокина активирующего рост сосудов онкогены, протоонкогены и гены супрессоры опухоли протонкогены – гены экспрессирующие белки контролирующие рост фр, их рецепторы, транскрипционные факторы и др онкогены - гены трансформации …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 42 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "onkogenez biokimyosi"

биохимия онкогенеза onkogenez biokimyosi kirish o’smalar – gen kasalliklari guruhiga kirib, hujayralarning betartib proliferatsiyasi tufayli kelib chiqadi o’smalar ikki guruhga bo’linadi havfsiz: chegaralangan o’sishga ega havfli: invaziv o’sish меtastaz berish betartib proliferatsiya kelib chiqishiga ko’ra: karsinomalar (raklar) ekto- va endoderma sarkomalar (mеzoderma) gemoblastozlar (qon va limfa ) 2 o’sma etilogiyasi o’smalarning 80% ning kelib chiqishiga tashqi omillar sabab bo’ladi (turmush tarzi, ovqatlanishi, zararli odatlari…): nurlanish – ubn, rentgen va -nurlar mutagen va kanserogen ta’sirga ega kimyoviy kanserogenez – juda ko’p moddalar mutagen va kanserogen ta’sirga ega virusli kanserogenez – dnk va rnk saqovchi viruslar ta’siri irsiy moyillik radiatsion kanserogenez ortiqcha...

Этот файл содержит 42 стр. в формате PPTX (1,7 МБ). Чтобы скачать "onkogenez biokimyosi", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: onkogenez biokimyosi PPTX 42 стр. Бесплатная загрузка Telegram