patologik anatomiya moduliga kirish

PPTX 14 стр. 800,4 КБ Бесплатная загрузка

14 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 800,4 КБ

Тип файла PPTX

Страницы 14

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 14

toshkent tibbiyot akademiyasi termiz filiali mavzu: patologik anatomiya: fanga kirish va asosiy tushunchalar mavzu: patologik anatomiya moduliga kirish. patologik anatomiya fani, mazmuni, vazifasi,tekshirish usullari. distrofiya. parenximatoz oqsilli distrofiyasi bolalardagi oʼziga xos xususiyati. аminokislotalar almashinuvibilan bog`liq distrofiyalar, sistinoz tirozinoz, fenilketonuriya. tayyorladi: raxmatov abulqosim toshkent tibbiyot akademiyasi termiz filiali patologik anatomiya fani - aniqlash: patologik anatomiya – kasalliklar natijasida organizmda yuz beradigan struktur o'zgarishlarni o'rganadigan fan. - mazmuni: ushbu fan hujayra, to'qima va organlarda sodir bo'ladigan patologik jarayonlar va ularning tibbiyotdagi ahamiyatini tushuntiradi. - vazifasi: - kasalliklar sabablarini aniqlash. - kasalliklar patogenezini tushunish. - tekshirish va diagnostika usullarini ishlab chiqish. tekshirish usullari - makroskopik usullar: a'zolarning ko'rinadigan o'zgarishlarini o'rganish (autopsiya). - mikroskopik usullar: hujayra va to'qimalarni mikroskop ostida o'rganish (biopsiya, gistologik tekshiruv). - immunogistokimyo: maxsus bo'yoqlar yordamida hujayra tarkibidagi o'zgarishlarni aniqlash. - molekulyar usullar: genetik va molekulyar o'zgarishlarni tekshirish. distrofiya: kirish va turlari - ta'rifi: distrofiya – organizm hujayralarida moddalar almashinuvining buzilishi …

2 / 14

hadi. jigarning yog‘li parenximatoz distrofiyasi (steatoz) – bu jigar hujayralarida ortiqcha yog‘larning to‘planishi bilan kechadigan patologik jarayon. ushbu holat ko‘pincha metabolik buzilishlar, noto‘g‘ri ovqatlanish yoki alkogol iste’mol qilish natijasida rivojlanadi. mikroskopda ko‘rinishi: - gepatositlar (jigar hujayralari) ichida turli o‘lchamdagi vakuollarga o‘xshash tuzilmalarning mavjudligi. bu vakuollar triglitserid yog‘lar bilan to‘lgan bo‘ladi. - hujayra yadrosi ko‘pincha hujayra periferiyasiga siqilgan. - jigar hujayralari bir-biridan uzoqlashib, organ to‘qimasida ballon yoki vakuollashgan ko‘rinishni hosil qiladi. - yog‘li vakuolalar jigarda keng ko‘lamli zararlanishni ko‘rsatadi, hujayralar bir-biriga yaqin joylashgan joylarda qisqarish yoki hujayra parchalanishi kuzatilishi mumkin. davomi: patogenez: jigarning yog‘li distrofiyasi ko‘pincha yog‘ moddalarining hujayralardan chiqib ketishining buzilishi yoki yog‘ kislotalarining haddan tashqari ko‘p hosil bo‘lishi bilan bog‘liq. xulosa: ushbu preparatda jigarning yog‘li parenximatoz distrofiyasiga xos o‘zgarishlar, ya’ni yog‘ vakuollari bilan to‘la hepatotsitlar ko‘zga tashlanadi. bu jarayon jigarning funktsional buzilishiga olib keladi. aminokislotalar almashinuvi bilan bog'liq distrofiyalar - sistinoz: organizmda sistin to'planishi natijasida rivojlanadigan kasallik. ko'pincha buyrak …

3 / 14

dan hujayraning sitoplazmasiga chiqishiga yordam beruvchi oqsilni (sistin transporteri) kodlaydi. patogenezi: 1. sistinning lizosomalarda to‘planishi: ctns genidagi mutatsiya sistinning lizosomalardan tsitoplazmaga chiqarilishida buzilishlarga olib keladi. natijada, sistin lizosomalarda kristallanishi va to‘planishi boshlanadi. 2. hujayralarga zarar yetishi: lizosomalarda to‘plangan sistin kristallari hujayra organellalariga, ayniqsa, lizosomalarga va hujayraning boshqa komponentlariga jismoniy zarar yetkazadi. bu hujayralarda apoptoz (hujayra o‘limi) jarayonini tezlashtiradi va hujayra funksiyasini buzadi. 3. organlar va to‘qimalarning zararlanishi: - buyraklar: eng ko‘p zarar buyraklarga yetadi, chunki buyrak proksimal naychalarining hujayralari sistin kristallari bilan zararlanishi natijasida *fanconi sindromi* rivojlanadi. bu buyrak naychalari orqali elektrolitlar, glyukoza va boshqa moddalarni qaytarib so‘rilishining buzilishiga olib keladi. - ko‘zlar: sistinning ko‘zning kornea (shox parda) va boshqa qismida to‘planishi kornea turshuklashiga olib keladi, bu esa ko‘rishning pasayishiga sabab bo‘ladi. - qalqonsimon bez: sistinoz qalqonsimon bezga ham zarar yetkazadi, bu *gipotireoz* holatiga olib keladi. - nerv tizimi: og‘ir holatlarda markaziy nerv tizimi zararlanishi natijasida nevrologik simptomlar paydo bo‘lishi …

4 / 14

inni parchalaydigan fermentlarning yetishmovchiligidir, bu tirozinning toksik moddalarga aylanishiga olib keladi. tirozinozning ikki turi mavjud: 1. i tip tirozinoz (gipermetioninemik tirozinoz) – bu kasallik eng og‘ir turi bo‘lib, ferment fumarilatssetat gidrolaza (fah) yetishmovchiligi tufayli kelib chiqadi. 2. ii tip tirozinoz (richner-hanhart sindromi) – bu turda tirozin aminotransferaza (tat) fermentining yetishmovchiligi mavjud. patogenezi: 1. tirozin metabolizmining buzilishi: tirozin — bu fenilalanindan hosil bo‘ladigan aminokislota. uning parchalanishi bir necha bosqichda sodir bo‘ladi, va bu jarayonda bir qator fermentlar ishtirok etadi. tirozinozda ushbu fermentlardan biri yoki bir nechtasining yetishmovchiligi tufayli tirozinning parchalanishi to‘xtaydi va u toksik metabolitlarga aylanishi boshlanadi. 2. toksik moddalar to‘planishi: - i tipda tirozinning parchalanishi natijasida fumarilatssetat va maleilatssetat kabi toksik moddalar hosil bo‘ladi. bu moddalar hujayralarga zarar yetkazib, hujayra o‘limiga sabab bo‘ladi, ayniqsa, jigar va buyrak to‘qimalarida. - ii tipda tirozin o‘zi va uning boshqa toksik metabolitlari asosan ko‘z va teri to‘qimalarida to‘planadi. 3. organlarning zararlanishi: - i tip …

5 / 14

ezdir. bu tirozinning ortiqcha miqdorida to‘planishining oldini olishga yordam beradi. - nitisinon (orfadin): ushbu dori i tip tirozinozni davolashda qo‘llaniladi va tirozinning parchalanishini boshqarishda yordam beradi. bu toksik metabolitlarning to‘planishini kamaytiradi. - jigar transplantatsiyasi: jigar yetishmovchiligi bo‘lgan holatlarda jigar transplantatsiyasi zarur bo‘lishi mumkin, ayniqsa i tip tirozinozda. fenilketonuriya (fku) — bu irsiy metabolik kasallik bo‘lib, u fenilalanin gidroksilaza fermentining yetishmovchiligi tufayli kelib chiqadi. bu ferment fenilalanin aminokislotasini tirozinga aylantirish uchun zarurdir. kasallik autosomal-retsessiv yo‘l bilan nasldan o‘tadi. patogenezi quyidagicha: 1. fenilalanin metabolizmi buzilishi: fenilalanin gidroksilaza fermenti yetishmovchiligi tufayli fenilalanin to‘g‘ri parchalanmaydi va tanada to‘planib qoladi. 2. fenilalanin miqdorining oshishi: qonda fenilalaninning ortiqcha miqdori fenilpiruvat, fenillaktat va fenilasetat kabi toksik moddalarga aylanishiga olib keladi. bu moddalar asosan siydikda chiqariladi, ammo to‘planishi markaziy asab tizimiga zarar yetkazishi mumkin. 3. markaziy asab tizimiga zarar: fenilalanin va uning toksik metabolitlari miya to‘qimalariga kirib, asab hujayralarining funksiyasini buzadi. bu asosan miyelin hosil bo‘lishining buzilishiga olib …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 14 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "patologik anatomiya moduliga kirish"

toshkent tibbiyot akademiyasi termiz filiali mavzu: patologik anatomiya: fanga kirish va asosiy tushunchalar mavzu: patologik anatomiya moduliga kirish. patologik anatomiya fani, mazmuni, vazifasi,tekshirish usullari. distrofiya. parenximatoz oqsilli distrofiyasi bolalardagi oʼziga xos xususiyati. аminokislotalar almashinuvibilan bog`liq distrofiyalar, sistinoz tirozinoz, fenilketonuriya. tayyorladi: raxmatov abulqosim toshkent tibbiyot akademiyasi termiz filiali patologik anatomiya fani - aniqlash: patologik anatomiya – kasalliklar natijasida organizmda yuz beradigan struktur o'zgarishlarni o'rganadigan fan. - mazmuni: ushbu fan hujayra, to'qima va organlarda sodir bo'ladigan patologik jarayonlar va ularning tibbiyotdagi ahamiyatini tushuntiradi. - vazifasi: - kasalliklar sabablarini aniq...

Этот файл содержит 14 стр. в формате PPTX (800,4 КБ). Чтобы скачать "patologik anatomiya moduliga kirish", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: patologik anatomiya moduliga ki… PPTX 14 стр. Бесплатная загрузка Telegram