патология основида диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

PPTX 43 sahifa 130,6 KB Bepul yuklash

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇
1 / 43
слайд 1 № 1 в основе патологии лежит распространенное свертывание крови, которое ведет к блокаде микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток крови, что приводит к развитию дисфункции органов жизнеобеспечения (легких, почек, печени, надпочечников и др.). диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови представляет собой особый тип нарушений свертывающей системы, когда при избытке тромбина в кровотоке трансформация фибриногена в фибрин прерывается на стадии растворимого фибринмономера и образование сгустков происходит на уровне терминальных сосудов. этот вид свертывания крови отличается от тромбоза, для которого характерно наличие сгустков фибрина, заполняющих просвет сосудов крупного и среднего калибров, устойчивых к действию плазмина № 2 прогрессирующее потребление плазменных факторов коагуляции, тромбоцитов и других клеток крови в многочисленные свертки и микротромбы приводит к активации фибринолиза и накоплению в кровотоке продуктов протеолиза. количественный метод определения дефицита атiii выявляет его вторичный дефицит в следствие его расходования для нейтрализации тромбина. при этом снижается чувствительность к гепарину. в поцессе прогрессирования двс-синдрома истощаются и основные …
2 / 43
сно связанных между собой явления - множественный микротромбоз и прогрессирующая кровоточивость двс – синдром это два этапа тромбогеморрагического процесса: первый – это чрезвычайное свертывание, второй – потеря жидкой крови. № 5 синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания (синдром двс) наряду с тромбоэмболиями является одним из наиболее частых компонентов патогенеза, который оказывается составной частью многих заболеваний и патологических процессов, особенно острых. № 6 этот же синдром в затяжной или хронической форме может лежать в основе ряда длительно текущих за-болеваний и его обоснованная коррекция имеет существенное значение для успеха проводимого лечения. могут встретиться различные названия двс-синдрома: тромбогеморрагический синдром, рассеянное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления, синдром дефибринации – в зависимости от того какие механизмы патологии представляются ведущими. при этом, главным будет диагностировать эти синдромы и найти пути их купирования. № 7 первое представление о характере этой патологии, близкое современным взглядам, удалось обнаружить в своеобразной меди-цинской энциклопедии "захиран хоразмшохи", написанной в 1110 г известным медиком средневековья зайнуддином …
3 / 43
ы антиген-антитело и др.), № 11 в 1948 году индийские исследователи m.l.ahuja и a.g.brooks впервые показали, что некоторые разновидности острого синдрома рвс, а именно возникающие при укусе змей, предотвращаются очень ранним использованием (в первые минуты поражения) введением гепарина. № 12 своеобразие конкретной патологии, позволяет выделять такие формы рвс как септическая, акушерская, посттравматическая, иммунокомплексная и т.д. двс развивается при инфекциях6 менингококковый сепсис, стафилококковый сепсис, рдсв. все виды шока. гемолиз. опухоли. увеличение объема и травматичности операции. акушерская патология: преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения. жировая эмболия, краш-синдром.воспалительно-некротические и деструктивные процессы. лейкозы. № 13 в каждом конкретном случае синдрома рвс это реализуется либо через активацию внутренне-го механизма свертывания крови (контактная, фосфолипидная активация), либо сразу через попадание в кровоток субстанций, вызы-вающих гемокоагуляцию, либо через так называемую лабилизацию и деструкцию клеток крови и эндотелиальной выстилки сосудов с избыточной активацией клеточного гемостаза. № 14 длительное активирование коагуляционного потенциала приводит к срыву гомеостаза. срыв …
4 / 43
ксов (рфмк) и продуктов деградации фибриногена (пдф), - неограниченный фибринолиз. № 17 большое количество тромбоцитов уходит в агрегаты и потребляется в микротромбы. при этом в кровотоке остаются наименее активные в функциональном отношении кровяные пластинки № 18 аtiii напрямую инактивирует тромбин, фактор xa, а также факторы xiia, xia и ixa. в присутствии гепарина атiii ингибирует и фактор vii. атiii способен кроме того ингибировать сериновые протеиназы других ферментных систем плазмы: калликреин-кининовой системы, системы фибринолиза (плазмин), системы комплемента. № 19 для клинической диагностики имеют значение необоснованные геморрагии различной локализации от небольших кровоизлияний в слизистые оболочки и кожных петехий до профузных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, мочеполовых путей, мест оперативных вмешательств и травматического воздействия. № 20 в зависимости от течения двс оправдано выделение молниеносного, острого, подострого, хронического и рецидивирующего вариантов развития этого синдрома. № 213этапа диагностики двс на i этапе анализируется исходная клиническая ситуация с точки зрения возможности развития синдрома рвс. на ii этапе выявляют …
5 / 43
остью; коллаптоидное состояние кровообращения; затяжной (рецидивирующий) шок с кровоточивостью; острая недостаточность или несостоятельность одного из основных органов жизнеобеспечения (легких, почек или надпочечников и др.). № 24 i уровень (класс с) лабораторные признаки: вск по ли-уайту; - уровень протромбина по квику; - определение концентрации фибриногена по р.а.рутберг; - количество тромбоцитов в периферической крови; - паракоагуляционные тесты (в-нафтоловый, этаноловый); - спонтанный фибринолиз по котовщиковой. № 25 ii уровень активированное парциальное тромбопластиновое время; тромбиновое время активность антитромбина iii; содержание плазминогена; продукты деградации фибриногена/фибрина (пдф); толерантность плазмы к гепарину. № 26 iii уровень определение спонтанной агрегации тромбоцитов; оценка лабилизации тромбоцитов или определение активности пластиночного фактора 4 (пф-4) в плазме; интенсивность xiia - зависимого фибринолиза по еремину-архипову; эхитоксиновый тест (с ядом эфы) по з.с.баркагану; тест склеивания стафилококков для выявления растворимых фибрин-мономерных комплексов (рфмк) в плазме больного; ортофенантролиновый тест; тест на повреждение эритроцитов № 27 высокая вероятность двс тромбоцитопения + паракоагуляционные тесты + снижение уровня ат …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Barcha 43 sahifani Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"патология основида диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови" haqida

слайд 1 № 1 в основе патологии лежит распространенное свертывание крови, которое ведет к блокаде микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток крови, что приводит к развитию дисфункции органов жизнеобеспечения (легких, почек, печени, надпочечников и др.). диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови представляет собой особый тип нарушений свертывающей системы, когда при избытке тромбина в кровотоке трансформация фибриногена в фибрин прерывается на стадии растворимого фибринмономера и образование сгустков происходит на уровне терминальных сосудов. этот вид свертывания крови отличается от тромбоза, для которого характерно наличие сгустков фибрина, заполняющих просвет сосудов крупного и среднего калибров, устойчивых к действию плазмина № 2 прогрессирующее потребление пла...

Bu fayl PPTX formatida 43 sahifadan iborat (130,6 KB). "патология основида диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.