surunkali buyrakyetishmovchiligi

PPT 35 pages 2.5 MB Free download

35 pages

FaylHub.uz

Download via Telegram

Size 2.5 MB

File type PPT

Pages 35

Updated Dec 2025

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1 / 35

powerpoint presentation surunkali buyrak yetishmovchiligi surunkali buyrak yetishmovchiligi – bu hamma progresiyalanuvchi buyrak kasalliklarida rivojlanuvchi simptomokompleks bo’lib, asosida nefronlarning bosqichma-bosqich halok bulishi etadi, bu esa buyrakning ekskretor funksiyasining va inkretor funksiyasining, modda almashinuvining, organ va sistemalarning funksiyasining, nordon - ishqoriy muvozanatning buzilishiga olib keladi. buyraklar faoliyati organizmda quyidagilarni belgilaydi: organizmda suyuqlik hajmini saqlaydi va unda ionlar va osmotik aktiv moddalarning muvozanatini ushlab turadi. kislota- ishqor muvozanatini saqlash; endogen metabolit va ekzogen kirilgan moddalarni ekspresiyasini. ba’zi biologik aktiv moddalar (renin, prostoklandin, d3 vitamini, natriyuretik peptid va boshqalar) sintezi. oqsillar uglevodlar, lipidlar metabolizm. buyraklar katta kompensator imkoniyatga ega, shuning uchun hatto umumiy nefronlarning 50 % ining o'limi ham sbe klinikasi belgilarini namoyon etmaydi. faqatgina koptokchalar filtrasiyasining min. ga 30-40 ml. gacha pasayishida organizmda azot qoldiqlari to'planib qolib, sbe ning klinik belgilari paydo bo'ladi. 1. koptokchalarning zararlanishi bilan kechuvchi kasalliklar nimo'tkir (surunkali glomerulonefritlar, kanalchalar va interstisial nefrit) 2. biriktiruvchi to'qimaning diffuz kasalliklari (sqyu, …

2 / 35

rivojlanishida qaysi etiologiyadan qatiy nazar morfologik o'zgarishlar bir hil bo'lib, glomeruloskleroz, interstsial fibroz, saqlangan nefronlarning gipertrofiyasi bilan kechadi. koptokchalar ichidagi gemodinamik o'zgarishlar gipertenziyada namoyon bo'lib, u koptokchalar arteriolalari tonusining pasayishi va rezervdagi buyraklar funksiyasining yo'qolishi tufayli ro'y beradi. sbye ning patogenezini 2 ta jarayon tashkil qiladi: 1. buyraklar parenhimasining sekinlik bilan sklerozga uchrashi va harakat qilayotgan nefronlar massasining kamayishi. 2. har bir nefrondagi koptokchalar filtrasiyasining kamayishi. bu o'z navbatida bazi bir biologik aktiv moddalarning to'planishiga, bazilarining esa etishmovchiligiga sabab bo'ladi. azot almashinuvining hosilalari, o'rta molekulyar og'irlikka (300-250 dalton) moddalar to'planib qoladi, juda kam miqdorda bo'ladi. bu molekulyar moddalar tarkibi paratgarmon, natriy uretik omil va boshqa turli hil ingibitorlar (dnk, gemoglobin, fagositoz sintezlari) ham kiradi. ular bilan uremik intoksikasiya bog'liqligi o'rganilgan. organizmda toksik moddalar ko'paygan holatda bir hil moddalarning sintezi pasayadi, eritropoetinning sintezi pasayganligi sababli anemiya rivojlanadi, vitamin d ni hosil qiladigan derivatlarning kamayishi ikkilamchi giperparatireozga olib keladi. rasm. 8-5. mochevinaning …

3 / 35

hi. diurez - kuchli poliuriya. gemoglobin – 67-83. mochevina – 10.1-19.0 mol/l. kreatinin - 0.3-0.6 mmol/l. koptokchalar filtasiyasi - 20-30 ml/min. qon elektorlitlari – giponatriemiya, gipokalsiemiya. metabolik asidoz – o’rta darajada rivojlangan. i buyrakni suyuqlik ajratish funksiyasi saqlangan. koptokchalar filtrasiyasi: 10-15 ml/min. azotemiya. asidoz o’rta darajada. iia oligo-, anuriya, suyuqlik ushlanishi, diselektrlitemiya. giperazotemiya. asidoz. yurak-qon sistemasida o’zgarishlar boshlanadi. arterial gipertenziya. qon aylanish etishmovchiligi iia. iib iia bosqichidagi o’zgarishlar ogirroq ko’rinishi. qon aylanish iib. iii ogir uremiya, giperazotemiya (>285 mmol/l), diselektrolitemiya, asidoz dekompensasiyalangan. ogir yurak va qon aylanish etishmovchiligi, yurak astmasi hurujlari, anasarka, ichki organlar ogir distrofiyasi. siydik konsentrasiyasining kamayishi sababli osmolyarligi qon osmolyarligiga teng bo'ladi. buyrak koptokchalarining filtrasiyasi hamda kanalchalarning reabsorbsiyasi pasayishi tufaylipoliuriya rivojlanadi va siydik bilan ko'p miqdorda natriy, hlor ajralib chiqadi va zardobdagi ularning miqdori pasayadi. sbe ning eng erta belgisi bo'lib, bu majburiy poliuriya hisoblanadi, bu davrda bemorning suyuqlik qabul qilishi tartibi buziladi, so'ngra esa buyraklar bu …

4 / 35

$bo'ladi. 1.qonda kalsiy miqdorining pasayishi d- vitaminining aktiv derivatlari ishlab chiqarilishi va ichakda kalsiy so'rilishi kamayishi tufayli sodir bo'ladi. kalsiy miqdorining kamligi qaqalqonsimon bez oldi bezi funksiyasini kuchaytirib, paratgormon ishlab chiqarilishini kuchaytiradi bu esa buyrak osteodistrofiyasiga olib keladi. 2. fosforning qondagi miqdori oshadi. oqsil almashinuvining buzilishi natijasida almashtirib bo'lmaydigan aminokislotalar miqdori kamayadi. qondagi immunoreaktiv insoulinning pasayishi natijasida gyukoza almashinuvining buzilishi va spontan gipoglikemiya kelib chiqishi mumkin. ikkilamchi giperparatireoz periferik nefropatiya, ensefalopatiya, oshqozon va ichaklarning eroziv – yarali kabi o'zgarishlarda namoyon bo'ladi. oqsil uglevod va yog'lar metabolizmi. buyraklar kanalchalarining proksikamal qismi zararlanishi peptidlar metobolizimiga sabab bo'lib, almashtirib bo'lmaydigan aminokislotalar etishmovchiligi yuzaga keladi. kf. ning 80 – 60 ml\min. gacha pasayishi immunoreaktiv insulinning pasayishiga, katabolizimining kuchayishiga va spontan gipoglikemiyaga olib keladi. kreatininig 0,3 mmol\ldan oshishi esa mevalonat klirensining (holesterin sintezining dastlabki mahsuloti) pasayishiga, u esa o'z navbatida past zichlikli lipoproteidlar sintezining kuchayishiga yuqori zichlikli lipoproteidlar sintezining ortishiga olib kelib, natijada qon tomirlarda …$

5 / 35

rak- qon tomir va o'pkalarning zararlanishi. sbe ning eng ko'p uchraydigan belgisi bu arterial gipertoniya bo'lib, u “havfli”- ensefalopatiya, qaltroqlar hurujlari, ko'z tubiga qon quyilishi va ko'z nervining shishi bilan kechadi. sbe ning so'nggi bosqichlarida kardiomiopatiya rivojlanib, uning asosini yurakning zo'riqishi, gipertoniya gipervolimiya, anemiya, asidoz, elektrolitlar buzilishi tashkil etadi. klinik belgilari sifatida ritm buzilishlari va yurak yetishmovchiligi ko'rinishlari rivojlanadi. shuningdek, havfli asoratlardan biri sifatida gemorragik, perikardit (yurak tamponadasi, qon etishmovchiligiga sabab bo'ladi), o'pka shishi hisoblanadi. rentgenologik o'pka shishi “kapalak qanotlari” shaklida namoyon bo'ladi, bu o'pka ildizi tomirlarda qonning dimlanishini ko'rsatadi. hazm qilish traktining buzilishi. deyarli hamma bemorlarda dispeptik gastroentrokolit (bazida qon ketishi mumkin) rivojlanadi. reaktiv pankreatit, uremik psevdoperitonit rivojlanishi mumkin. og'izdan uremik hid kelishi mumkin. og'izdan uremik hid kelishi hos. immunitetning buzilishi. sbe li bemorlarda immunitetning buzilishi asosiy kasallik bilan bog'liq bo'ladi. gemodializ seansi qabul qilgan bemorlarda leykositlarning fagositar aktivligi kamayishi natijasida himoya qiluvchi antitelolar ishlab chiqarishi kamayadi, bu esa …

Want to read more?

Download all 35 pages for free via Telegram.

Download full file

About "surunkali buyrakyetishmovchiligi"

powerpoint presentation surunkali buyrak yetishmovchiligi surunkali buyrak yetishmovchiligi – bu hamma progresiyalanuvchi buyrak kasalliklarida rivojlanuvchi simptomokompleks bo’lib, asosida nefronlarning bosqichma-bosqich halok bulishi etadi, bu esa buyrakning ekskretor funksiyasining va inkretor funksiyasining, modda almashinuvining, organ va sistemalarning funksiyasining, nordon - ishqoriy muvozanatning buzilishiga olib keladi. buyraklar faoliyati organizmda quyidagilarni belgilaydi: organizmda suyuqlik hajmini saqlaydi va unda ionlar va osmotik aktiv moddalarning muvozanatini ushlab turadi. kislota- ishqor muvozanatini saqlash; endogen metabolit va ekzogen kirilgan moddalarni ekspresiyasini. ba’zi biologik aktiv moddalar (renin, prostoklandin, d3 vitamini, natriyuretik peptid va boshqa...

This file contains 35 pages in PPT format (2.5 MB). To download "surunkali buyrakyetishmovchiligi", click the Telegram button on the left.

Tags: surunkali buyrakyetishmovchiligi PPT 35 pages Free download Telegram