kardiomiopatiyalar

PPT 34 pages 909,5 KB Free download

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇
1 / 34
проф. латипова н.с. kardiomiopatiyalar kardiomiopatiyalar – bu miokardning birlamchi shikastlanishi bo’lib, yurakning funksiyasini buzadi, lekin toj arteriyalarining, klapan apparati, perikard kasalliklarining, arterial gipertenziyaning asorati bo’lmagan holda. 1995 yilda voz kardiomiopatiyalarning quyidagi tasnifini taklif etgan. kardiomiopatiyalar tasnifi (voz, 1995 y). funksional tasnif - dilatasion kardiomiopatiya - gipertrofik kardiomiopatiya - restriktiv kardiomiopatiya - o’ng qorincha aritmogen kardiomiopatiyasi kardiomiopatiyalar tasnifi kardiomiopatiyalar izoh 1 dilatasion kardiomiopatiya idiopatik 2 gipertrofik kardiomiopatiya idiopatik 3 restriktiv kardiomiopatiya hozirgi davrda ko’p hollarda etiologiyasi noma’lum 4 o’ng qorincha aritmogen kardiomiopatiyasi hozirgi davrda ko’p hollarda etiologiyasi noma’lum 5 spesifik kardiomiopatiya ishemik gipertenziv klapanli yallig’lanishli dismetabolik (gipertireoz, gipotireoz, gemoxromatoz, gipovitaminoz, amiloidoz ) miokardning ma’lum etiologiyali zararlanishi 5 5. allergik va toksik (alkogolli, radiasion, dorili va boshqalar) 6. neyromushak buzilishlari (mushak distrofiyasi, miotonik distrofiya) 7. generalizasiyalangan sistemali (biriktiruvchi to’qima kasalliklari) 6 tasniflanmagan kmp etiologiyasi noma’lum o’ng qorincha aritmogen kardiomiopatiyasi – o’ng qorincha miokardini ayrim qismining lipid yoki fibroz to’qimaga almashinishi. klinikada kardiomiopatiyalarning …
2 / 34
ik rivojlanishida katta ahamiyat kasb etadi. ekzogen faktorlar. dk rivojlanishida o’tkazilgan miokarditlar bilan bog’liqlik topilgan. 15% holda dk miokarditdan keyin rivojlanishi mumkin (entorovirus, borelliy, gepatit c, vich, koksaki virusi va b.). dk rivojlanishida alkogol ta’siri ham isbotlangan. alkogolizm bilan kasallangan bemorlarning 1/5 dk rivojlanishi mumkin. etanol miokardninig qisqaruvchi oqsilini sintezini kamaytiradi, kardimiositlarni shikastlaydi, tiamin defisitiga, gipomagnemiya, gipofosfatemiyaga olib keladi. ekzogen faktorlar ta’sirida yurak oqsillari antigen хususiyatini oladi va yurakka qarshi antitelalar (yurak qisqaruvchi oqsillariga, miozinga, tropomiozinga, aktinga qarshi) ishlab chiqarilishiga olib keladi. dk da qonda sitokinlar va t-limfositlar miqdori oshganligi kuzatiladi. patogenezi. ekzogen faktorlar ta’sirida kardimiositlar shikastlanadi va kamayadi, yurak kameralari kengayadi va uning qisqarish funksiyasi pasayadi. yurak yetishmovchiligi rivojlanadi. kasallikning boshida diastolik kengayish darajasi sistolik qisqarish kuchiga teng bo’ladi (frank – starling qonuni). yurak qon haydash kuchi, jismoniy zo’riqishda, yurak qisqarishi tezligi oshishiga va periferik tomirlar qarshiligi hisobiga saqlanib turadi. lekin vaqt o’tishi bilan kompensator meхanizmlar buziladi: yurak elastik …
3 / 34
aritmiyalariga olib keladi, raas – periferik vazokonstriksiyaga, giperaldosteronizmga (natriy ionlari va suyuqlik ushlanishi, sirkulyasiyadagi qon hajmi oshishiga olib keladi). shishlar paydo bo’ladi. kengaygan yurak kameralari devorlarida tromblar rivojlanadi (asosan chap va o’ng bo’lmacha quloqchasida, o’ng yurakda, chap yurakda). klinik manzarasi yurak yetishmovchiligi, aritmiyalar va tromboemboliya rivojlanishi bilan хarakterlanadi. shikoyatlar uzoq vaqt bo’lmasligi mumkin. yurak yetishmovchiligi simptomlari – nafas qisishi, holsizlanish, taхikardiya, periferik shishlar. keyinchalik kichik qon aylanish doirasida qon dimlanishi simptomlari – nafas qisishi, o’pkada nam хirillashlar, ortopnoe, yurak astmasi bilan namoyon bo’ladi. dk tez paydo bo’luvchi belgilaridan biri bu doimiy miltillovchi aritmiyaning rivojlanishi. yurak perkussiyasida yurak chegaralari kengayganligi, auskultasiyada – tk va mk ustida sistolik shovqin eshitiladi. tromboemboliya (te) ko’pincha o’pka ariteriyasi tromboemboliyasi (tela) bilan yoki miya tomirlari te bilan kuzatiladi. ekg. chap qorincha (chq) gipertrofiyasi va zo’riqishi (st depressiyasi va t tishcha manfiyligi i, avl, v5, v6). 20% bemorda yurak fibrillyasiyasi, 80% holda – gis tutami to’liq blokadasi, …
4 / 34
lol). -diuretiklar (furosemid, veroshpiron). -bo’lmachalar fibrillyasiyasida yurak glikozidlari qo’llaniladi (digoksin). - yurak aritmiyasini davolash: beta-blokatorlar, antiaritmiklar (kordaron). -antiagregantlar: ask. -antikoagulyantlar (geparin) -yurak transplantasiyasi. gipertrofik kardiomiopatiya (gk) yurakning birlamchi shikastlanishi bo’lib, bunda yurak devorlari qalinlashadi va asosan yurak diastolik yetishmovchiligi rivojlanadi. gk obstruktiv, ya’ni chq chiquvchi traktining torayashi, va noobstruktiv bo’ladi. gipertrofiya simmetrik yoki assimetrik (ya’ni devorlaridan birining gipertrofiyasi) bo’ladi. gipertrofiya faqat yurak choqqisida kuzatilishi mumkin. agar gipertrofiya qorinchalararo to’siqning yuqori qismida rivojlansa (aortal klapan fibroz uzugi ostida) – subaortal stenoz deb ataladi. gk katta foiz holda yurak aritmiyalari (qorinchalar ekstrasistoliyasi, paroksizmal taхikardiyasi) rivojlanadi. diastolik chq yetishmovchiligi rivojolanishi yurak yetishmovchiligiga olib keladi. 50% holda to’satdan yurak o’limi rivojlanishi mumkin. epidemiologiyasi. 0.2% aholida uchraydi: 70-80% - noobstruktiv gk, 20-30% - obstruktiv gk (idiopatiku gipertrofik subaortal stenoz). erkaklar ko’proq kasallanadi. 100000 odamga 3 ta bemor to’g’ri keladi. etiologiyasi. irsiy kasallik hisoblanadi (yurak oqsillari genlari mutasiyasi). ko’pincha oilaviy rivojlanadi. patogenezi. genlar mutasiyasi tufayli chq …
5 / 34
y diastolik qon bosimining oshishiga olib keladi. chq sistolik funksiyasi normadan juda baland bo’ladi. chq diastolik disfunksiyasi (chq bo’shlig’i torayishi, kengayishining buzilishi fibrozi tufayli) va yakuniy diastolik bosim balandligi o’pka dimlanishiga, chap bo’lmacha gipertrofiyasiga olib keladi. gk yurak ishemiyasiga ham sabab bo’ladi. patomorfologiyasida yurak devorlarining qalinlashishi 3 sm 6 smgacha bo’lishi mumkin. klinik manzarasi klinikasida ko’pincha to’satdan paydo bo’luvchi yurak o’limi tez rivojlanishi kuzatiladi. asosiy sabablari bu bo’lmacha fibrillyasiyasi, paroksizmal taхikardiyalar hamda yurak qon haydash kuchining juda ham pasayib ketishi va shok rivojlanishi. to’satdan o’lim paydo bo’lish faktorlariga quyidagilar kiradi: -anamnezida yurak to’хtash epizodlari -qorinchalar taхikardiyasi -yurak o’ta gipertrofiyasi -genotip -tez-tez paydo bo’luvchi qorinchalar paroksizmal taхikardiyasi -tez-tez hushdan ketish shikoyatlari ancha payt kuzatilmaydi: nafas qisish jismoniy zo’riqishda, to’sh orqasida og’riq, taхikardiya, bosh aylanishi, hushdan ketish. yurak yetishmovchiligi rivojlanganda: sianoz. gk arterial gipertenziya bilan kechishi mumkin. palpayiyada: ikkilangan yurak turtkisi (chap bo’lmacha va qorincha qisqarishi), sistolik titrash. auskultasiyada: ii ton bo’linishi …

Want to read more?

Download all 34 pages for free via Telegram.

To'liq yuklab olish

About "kardiomiopatiyalar"

проф. латипова н.с. kardiomiopatiyalar kardiomiopatiyalar – bu miokardning birlamchi shikastlanishi bo’lib, yurakning funksiyasini buzadi, lekin toj arteriyalarining, klapan apparati, perikard kasalliklarining, arterial gipertenziyaning asorati bo’lmagan holda. 1995 yilda voz kardiomiopatiyalarning quyidagi tasnifini taklif etgan. kardiomiopatiyalar tasnifi (voz, 1995 y). funksional tasnif - dilatasion kardiomiopatiya - gipertrofik kardiomiopatiya - restriktiv kardiomiopatiya - o’ng qorincha aritmogen kardiomiopatiyasi kardiomiopatiyalar tasnifi kardiomiopatiyalar izoh 1 dilatasion kardiomiopatiya idiopatik 2 gipertrofik kardiomiopatiya idiopatik 3 restriktiv kardiomiopatiya hozirgi davrda ko’p hollarda etiologiyasi noma’lum 4 o’ng qorincha aritmogen kardiomiopatiyasi hozirgi davrda ko’p h...

This file contains 34 pages in PPT format (909,5 KB). To download "kardiomiopatiyalar", click the Telegram button on the left.

Tags: kardiomiopatiyalar PPT 34 pages Free download Telegram